MTBS untuk Demam

Read More

Manajemen Terpadu Balita Sakit Tentang Diare

Read More

Jalannya Antibiotik ternyata berbeda-beda lho..

Read More

Flora Normal Tubuh Kita

Read More

Rumus Menghitung Tetes Infus

MACRO = 1 cc = 20 tts/mnt
々Tetes Infus Macro
tts/mnt = jmlh cairan X 20 / lama infus X 60
々Lama Infus Macro
lama infus = (jmlh cairan X 20) / (tts/mnt X 60)
MICRO = 1 cc = 60 tts/mnt
々Tetes Infus Micro
tts/mnt = (jmlh cairan X 60) / (lama Infus X 60)
々Lama Infus Micro
lama infus = (jmlh cairan X 60) / (tts/mnt X 60)

Read More

CARDIAC TEMPONADE

Pada kondisi ini, pericardial fluid terakumulasi dibawah tekanan tinggi, menekan cardiac chamber dan mebatasi pengisian jantung. Akibatnya ventricular stroke dan cardiac output menurun, berpotensi menjadi hypotensive shock dan death.

ETIOLOGY

Beberapa etiologi acute pericarditis secara progressive dapat menjadi cardiac temponade, tapi penyebab paling sering adalah neoplastic, postviral dan uremic pericarditis. Acute hemorrhage dalam pericardium juga merupakan penyebab penting tamponade, yang dapat diakibatkan dari:

· Blunt or penetrating chest trauma

· Rupture of the left ventricular free wall following MI

· As a complication of the dissecting aortic aneurysm

PATHOPHYSIOLOGY AND HEMODINAMICS

Pembentukan effusion merupakan komponen respon terhadap inflamasi ketika proses inflammatory dan/atau infectious berpengaruh pada pericardium. Yang kemudian sama dengan kasus pericardial tumor implant. Lymphomas kadang menyebabkan effusion yang berhubungan dengan pembesaran mediastinal lymph nodes oleh obstructing pericardial lymph drainage. Pathophysiology effusion dalam situasi dengan tidak ada inflamasi sebelumnya (uremia) sangat sulit dimengerti.

Cardiac tamponade dikarakteristik oleh lanjutan dari effusion yang minimal menyebabkan detectable effect to full-blown circulatory collapse.secara klinis, kebanyakan point kritis terjadi ketika effusion mengurangi volume chamber sperti cardiac output mulai turun.akibat hemodimaik pada pericardial effusion adalah tingkat tekanan dalam pericardial sac dan kemampuan jantung untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Tekanan tergantung pada jumlah cairan dan pericardial pressure-volume relation. Secara normal pericardium menyediakan volume yang kecil. Akibatnya, akumulasi cairan yang cepat dalam jumlah relative kecil dapat sangat berpengaruh terhadap fungsi jantung. Large, slowly accumulating effusions sering ditolerasi dengan baik, karena perubahan yang kronis pada pericardial pressure-volume relation. Respon kompensasi untuk pericardial effusion yang signifikan, meliptui peningkatan adrenergic stimulation dan parasympathetic withdrawal, yang menyebabkan tachycardia dan meningkatkan kontraktilitas. Pasien yang tidak meningkat normal adrenergic response (yang menerima beta-adrenergic blocking drugs)lebih rentan terpengaruh pericardial effusion. Pada akhir stage tamponade, depressor reflex with paradoxical bradycardia may supervene.

CLINICAL FEATURE

Cardiac temponade harus dicurigai pada pasien dengan pericarditis, pericardial effusion atau chest trauma yang dapat berkembang menjadi sign dan symptoms systemic vascular congestion dan penurunan cardiac output.

Sebelumnya, pasien dengan pericardial effusion berhubungan dengan riwayat etiologi yang diperoleh. Kadang, large, asymptomatic chronic effusion dapat diketahui ketika chest radiograph diperoleh untuk alas an yang tidak berhubungan. Banyak pasien dengan effusion juga mempunyai pericardial pain. Pasien dengan tamponade dapat mengeluhkan true dyspnea, mekanisme yang tidak tentu karena tidak terjadi pulmonary congestion. Sulit untuk membedakan dari tachypnea akibat shock dan respiratory alkalosis. Gejala lain adalah pengurangan cardiac output. Pericardial pain dan/atau nonspecific sense of discomfort sering mendominasi clinical feature. Pasien tamponade selalu lebih nyaman pada posisi duduk.

Complete PE pada pasien pericardial effusion bertujuan untuk mengetahui etiologi spesifik. Pericardial effusion tanpa tamponade cardiovascular examinationnya normal kecuali jika effusionnya besar cardiac impulse mungkin sulit atau tidk mungkin terpalpasi dan suara jantung muffled. Tubular breath sound bisa terdengar di left axilla atau left base karena bronchial compression. Beck’s triad of hypotension, muffled heart sound, elevated jugular venous pressure dapat digunakan sebagai klu adanya severe tamponade.

Pasien tamponade sering selalu uncomfortable dengan tanda bermacam-macam tingkat pengurangan cardiac output dan shock, meliputi:

· Tachypnea

· Diaphoresis

· Cool extremities

· Peripheral cyanosis

· Depressed sensorium

· Yawning (jarang)

Biasanya terdapat hypotension meskipun mekanisme kompensasi mempertahankan tekanan darah. Paradoxical pulse adalah biasa tapi harus diwaspadai ketika tidak ada. Paradoxical pulse dapat diidentifikasi oleh cuff sphygmomanometry, tidak ada perbedaan antara tekanan pada korotkoff sound pertama dan yang terdengar pada setiap heart beat. Pada severe tamponade, inpiratory menurun pada arterial pressure yang terpalpasi, dan jelas pada arteri yang jauh dari jantung. Jugular venous pressure meningkat kecuali padalow-pressure tamponade dan y descent tidak ada. Penurunan normal venous pressure masih tetap ada. Pemeriksaan jantung secara biasa, tapi tidak selalu, menyatakan pengurangan atau tidak ada cardiac impulse dan tentu friction rub juga ada. Tamponade dapat membingungkan dengan apapun yang menyebabkan hypotension, shock dan elevated jugular venous pressure meliputi myocardial failure, right heart failure disebabkan oleh pulmonary embolus atau penyebab lain pulmonary hypertension dan RV MI.

Key physical finding, meliputi:

· Jugular venous distention

· Systemic hypotention

· A “small, quiet heart” on PE, a result of the insulating effects of the effusion.

Tanda lain meliputi sinus tachycardia dan pulsus paradoxus. Dyspnea dan tachypnea refleksi dari pulmonary congestion dan penurunan O₂ delivery ke jaringan perifer.

Jika temponade berkembang secara tiba-tiba, gejalanya: profound hypertension, meliputi confusion dan agitation. Jika effusion berkembang secara lambat, lebih dari berminggu-minggu, fatigue (disebabkan oleh penurunan cardiac output) dan peripheral edema (owing to right-sided heart failure) dapat menjadi keluhan.

Pulsus paradoxus merupakan tanda fisik yang penting pada cardiac temponade yang dapat dikenali dengan menggunakan blood pressure cuff, yang menunjukan penurunan systolic blood pressure (> 10 mmHg) selama normal inspiration.

Normalnya, peregangan thorax selama inspiration menyebabkan intrathoracic pressure menjadi lebih negative dengan expiratory phase. Hal ini memfasilitasi systemic venous return ke dada dan memperbesar pengisian RV. Peningkatan sementara RV size, mengangkat interventricular septum ke kiri yang dapat mengurangi LV filling. Akibatnya pada orang normal stroke volume dan systolic blood flow sedikit menurun ketika inspirasi.

Pada cardiac temponade, kondisi ini berlebihan, sehingga menyebabkan ventricle share berkurang dan fixed volume sebagai akibat external compression oleh regangan pericardial fluid.

Inspiratory

↓

Meningkatkan RV volume dan menonjolkan interventricular septum ke kiri

↓

Limitasi filling LV

Temponade lebih mungkin mengurangi LV stroke volume (and therefore systolic blood pressure) mengikuti inspirasi.

Pulsus paradoxus mengkin juga dimanifestasikan oleh kondisi lain pada inspirasi yang berlebihan, meliputi severe asthma dan chronic obstructive airway disease.

DIAGNOSTIC STUDIES

· Chest Radiograph

Cardiac silhouette masih normal ketika pericardial effusions dalam ukuran moderate. Dengan moderate dan large effusions, anteroposterior cardiac silhouette rounded, flask like appearance. Lateral view menunjukan pericardial fat pad sign, linear lucency antara dinding dada dengan permukaan anterior jantung yang dipisahkan oleh parietal pericardial fat dari epicardium. Paru secara khas menunjukan oligemic.

· Electrocardiogram

Abnormalitas yang khas pada pericardial effusion dan tamponade adalah pengurangan voltage dan electrical alternants. Pengurangan voltage tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh berbagai kondisi meliputi emphysema, infiltrative myocardial disease, dan pneumothorax. Electrical alternants spesifik tapi relative insensitive untuk large effusions. Hal ini disebabkan oleh anterior-posterior swinging pada jantung dengan setiap heartbeat.

· Echocardiography untuk mengevaluasi pericardial effusion menuju cardiac temponade. Indicator yang penting adalah tekanan tinggi pericardial fluid yang menekan RV dan RA selama diastole. Dapat membedakan antara cardiac temponade dan yang lainnya yang menyebabkan low cardiac output, seperti conctractile dysfunction. Pericardial effusions terlihat sebagai lucent pemisah antara parietal dan visceral pericardium. Deangan true effusion, separation is present for the entire cardiac cycle. Small effusions merupakan bukti pertama diatas posterobasal left ventricle. Sebagai peningkatan cairan yang menyebar secara anterior, secara lateal dan kebelakang LA, dimana perbatasan dibatasi oleh visceral pericardial reflections. Akhirnya pemisahan menjadi circumferential. Tamponade tidak terjadi tanpa circumferential effusion dan diagnose harus dilihat dengan kesangsian jika tidak ada kasus. Meskipun effusion bisa regional dan/atau terlokalisasi, untuk membedakannya, CT dan MRI lebih tepat dari pada echo. Meskipum frondlike atau shaggy-appearing structure dalam pericardial space terdeteksi oleh echo yang mengesankan clots dan/atau chronic inflammatory atau neoplastic pericardial processes.

· Cardiac catheterasi

· Pericardiocentesis

TREATMENT

• Pericardiocentesis, yang merupakan suatu proses terapi, drainase, dan analisis dari pericardial fluid. Dilakukan dimana akumulasi pericardial fluid > 50 ml. Pericardiocentesis memiliki 2 metode :

1. Closed Pericardiocentesis

Dilakukan pada keadaan mild and moderate pericardial effusion dan cardiac tamponade.

Pada metode ini, pasien diposisikan head up 45° untuk promote pooling effusion. Lalu jarum ditusukan ke dalam pericardial space, tepat di bawah prosesus xyphoideus untuk menghindari trauma pada arteri coronary.

2. Open Pericardiocentesis

Dilakukan pada keadaan severe pericardial effusion dan cardiac tamponade.

Metode ini dilakukan melalui proses surgical, dengan membuka langsung pericardium dan pengambilan secara langsung pericardial fluid. Dengan metode ini pula dilakukan pengambilan pericardial tissue dan membuat pericardial window.

• Setelah dilakukan pericardiocentesis, maka pericardial pressure kembali menjadi normal ( ± 0 mmHg ).
• Setelah pericardial fluid diambil, nantinya cairan tersebut diwarnai dan dikultur untuk mengetahui apakah ada bakteri, jamur, ataupun mycobacterium Tb sebagai penyebab pericarditisnya, dan juga dilakukan pemeriksaan cytologic untuk mengevaluasi adanya keganasan.

Read More

Venography

Apa Venogram itu?

Venogram adalah sebuah tes x-ray yang melibatkan penyuntikan x-ray bahan kontras (dye) kedalam suatu vena untuk menunjukkan bagaimana darah mengalir melalui pembuluh darah Anda. Hal ini memungkinkan dokter untuk mengetahui kondisi pembuluh darah Anda.

X-ray (radiograf) adalah tes medis invasif yang membantu dokter mendiagnosa dan mengobati kondisi medis. Pencitraan dengan sinar-x melibatkan mengekspos bagian tubuh dengan dosis kecil radiasi pengion untuk menghasilkan gambar bagian dalam tubuh. Sinar-X adalah bentuk tertua dan paling sering digunakan pencitraan medis.

INDIKASI

Venography dilakukan untuk:

· Cari pembekuan darah di pembuluh darah dalam kaki, lengan, atau panggul (deep vein thrombosis, atau DVT).

· Menemukan vena sehat untuk digunakan dalam operasi graft bypass arteri koroner (CABG)

· Untuk penempatan yang tepat dalam pembuluh darah untuk perangkat medis seperti filter atau stent .

· Untuk meletakkan tabung fleksibel tipis (kateter) pada ginjal (ginjal) vena untuk mengumpulkan sampel darah.

· Periksa kondisi katup dalam vena-vena kaki Anda ketika operasi untuk varises sedang dipertimbangkan.

· Panduan penempatan khusus (IV) intravena line yang digunakan untuk jangka panjang obat-obatan atau pengobatan cairan.

Interpretasi

Venogram A adalah X-ray tes yang mengambil gambar dari aliran darah melalui pembuluh darah di daerah tertentu dari tubuh.

Lengan, kaki, atau Venogram panggul
Normal:	Pewarna bergerak cepat dan merata melalui semua pembuluh darah dalam lengan, kaki, atau panggul. Tidak ada pembuluh darah membesar atau bekuan darah ini. Katup dalam pembuluh darah terlihat normal dan bekerja dengan baik.
Abnormal:	Venogram menunjukkan aliran darah yang tersumbat untuk satu atau lebih pembuluh darah dalam lengan, kaki, atau panggul. Bekuan darah mungkin memblokir aliran darah. Munculnya bekuan darah dapat membantu mengetahui apakah itu sudah tua atau baru.
Pembuluh darah di lengan, kaki, atau panggul yang membesar ( varises ).Hal ini dapat disebabkan oleh aliran darah tersumbat atau kerusakan pada katup.

Ginjal Venogram
Normal:	Pewarna bergerak cepat dan merata melalui seluruh pembuluh darah ginjal (vena renalis). Tidak ada pembuluh darah membesar atau bekuan darah ini.
Abnormal:	Sebuah diblokir vena dari ginjal, tumor, atau vena ginjal yang rusak hadir.

Prosedur

Venogram umumnya digunakan untuk:

· menemukan pembekuan darah di pembuluh darah

· menilai varises sebelum operasi

· menemukan vena dalam kondisi baik untuk digunakan untuk prosedur bypass

· membantu dokter tempat infus atau perangkat medis, seperti stent , di pembuluh darah

· panduan pengobatan pembuluh darah sakit.

Prepare

• Pasien diminta untuk tidak makan atau minum apa pun selama beberapa jam sebelum prosedur
• Hanya diperbolehkan untuk minum cairan bening pada hari prosedur
• Memberitahukan setiap obat yang anda konsumsi dan jika memiliki alergi, terutama untuk barium atau iodinasi bahan kontras .Juga menginformasikan dokter, tentang penyakit baru atau kondisi medis lainnya.
• Wanita harus selalu memberitahu dokter dan ahli x-ray ketika hamil.

Atau

Jangan makan selama 4 jam sebelum Venogram sebuah.Anda mungkin hanya minum cairan bening selama 4 jam sebelum tes.

Sebelum Venogram, katakan kepada dokter Anda jika Anda:

• Apakah atau mungkin hamil.
• Apakah alergi terhadap obat-obatan, bahan kontras , atau pewarna yodium.
• Memiliki masalah perdarahan atau mengambil obat pengencer darah, seperti aspirin , heparin , atau warfarin ( Coumadin ).
• Memiliki asma .
• Punya reaksi alergi yang parah ( anafilaksis ).
• Memiliki masalah ginjal.
• Memiliki diabetes , terutama jika Anda mengambil metformin ( Glucophage ).

Peralatan yang digunakan

Peralatan yang biasanya digunakan untuk pemeriksaan ini terdiri dari sebuah tabel radiografi, sebuah tabung sinar-x dan monitor televisi-seperti yang terletak di ruang pemeriksaan atau di suatu ruangan dekat sana. Ketika digunakan untuk melihat gambar secara real time (disebut fluoroskopi), yang intensifier gambar (yang mengubah sinar-x menjadi sebuah gambar video) yang menggantung di atas meja, di mana pasien berbaring. Ketika digunakan untuk mengambil gambar diam, gambar yang ditangkap baik secara elektronik atau pada film.

Peralatan lain yang dapat digunakan selama prosedur termasuk jalur intravena (IV) dan peralatan yang memantau detak jantung dan tekanan darah.

Cara kerja prosedur

Sinar-X adalah bentuk radiasi seperti cahaya atau gelombang radio. Sinar-X melewati objek yang paling, termasuk tubuh. Setelah itu hati-hati ditujukan pada bagian tubuh yang diperiksa, mesin x-ray menghasilkan ledakan kecil radiasi yang melewati tubuh, merekam gambar pada film fotografi atau piring gambar rekaman khusus digital.

Bagian tubuh yang berbeda menyerap sinar-x dalam berbagai derajat. Tulang padat menyerap banyak radiasi sementara jaringan lunak, seperti otot, lemak dan organ, memungkinkan lebih dari x-ray untuk melewati mereka. Akibatnya, tulang tampak putih pada x-ray, jaringan lunak muncul dalam nuansa abu-abu dan hitam muncul udara.

Vena tidak dapat terlihat pada x-ray, sehingga pewarna khusus (material kontras disebut) disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk membuat mereka terlihat pada x-ray.

Apa resikonya?

• Ada resiko yang sangat sedikit reaksi alergi jika bahan kontras disuntikkan.
• Dalam kasus yang jarang, Venogram dapat menyebabkan deep vein thrombosis .
• Setiap prosedur yang melibatkan penempatan kateter di dalam pembuluh darah membawa risiko tertentu. Resiko-resiko ini termasuk kerusakan pada pembuluh darah, memar atau pendarahan di situs tusukan, dan infeksi.
• Selalu ada kesempatan sedikit kanker dari paparan radiasi yang berlebihan. Namun, manfaat diagnosis yang akurat jauh melampaui risiko.
• Dosis radiasi efektif untuk prosedur ini bervariasi.
• Karena anak-anak lebih sensitif terhadap paparan radiasi daripada orang dewasa, peralatan dan prosedur akan dipantau dalam rangka untuk memberikan dosis serendah mungkin untuk pasien muda.

Read More

Obat cardiovascular

Obat-obat untuk penyakit cardiovascular, khususnya obat untuk gagal jantung (heart failure) memiliki tujuan untuk,

1. Menghilangkan gejala bendungan sirkulasi yaitu dengan meningkatkan kontraktilitas miokard dengan digitalis atau zat-zat inotrofik lain

2. Mengurangi preload dan resistensi perifer (afterload) dengan diuretic dan vasodilator

3. Memperbaiki frekuensi dan irama denyut jantung dengan anti-aritmia

DIGITALIS

Merupakan tanaman obat yang mengandung glikosida jantung yang sudah dikenal sejak jaman Mesir kuno. Dalam dunia kedokteran modern, kegunaan digitalis ini telah dikukuhkan sebagai obat oleh William Withering (1875).

Digitalis yang sering digunakan berasal dari daun Digitalis purpurea. Digitalis merupakan glikosida alami yang terdiri atas steroid, cincin lacton, dan beberapa molekul heksosa. Rumus bangun dari prototip glikosida jantung, glikoksin. Gabungan steroid dengan cincin lakton dinamai aglikon (genin) yang merupakan gugus aktif, sedangkan 1-4 gugus gula yang terikat pada aglikon menentukan kelarutan glikosida tersebut dalam air dan lemak.

Farmakodinamik

1. Sifatnya adalah inotrofik positif yang mampu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium

2. Menyebabkan perlambatan denyut ventrikel pada fibrilasi dan flutter atrium, dan pada dosis toksis menimbulkan disritmia

3. Efek secara tidak langsung pada pembuluh darah dapat menyebabkan aktivitas mekanik dan listrik jantung serta resistensi dan daya tamping pembuluh darah

4. Secara tidak langsung mengubah aktivitas otonom dan keseimbangan hormonal yang dapat mempengaruhi cardiovascular

EFEK LANGSUNG

1. Kontraktilitas miokardium

a. Meningkatkan kontraksi otot jantung sesuai dengan besarnya dosis (dose dependent positive inotropik effect)

b. Meningkatkan kekuatan tegangan otot

c. Meningkatkan kecepatan timbulnya tegangan dan memperpendek waktu yang diperlukan untuk mencapai puncak tegangan

d. Meningkatkan tegangan isometric yang tergantung pada kondisi awal otot jantung

e. Mekanisme kerja

Efeknya didasarkan pada dua hal yaitu,

1) Penghambatan enzim Na-K ATPase yang terikat di membrane sel miokardium dan berperan dalam mekanisme pompa Na

Penghambatan aktivitas enzim ini menyebabkan terhambatnya pertukaran K ekstrasel dan Na intrasel dan menurunnya kadar K intrasel. Peningkatan Na intrasel ini yang menyebabkan inotropik positif, pertukaran Ca intrasel dan Na Ekstrasel terhambat sehingga Ca intrasel akan meningkat.

2) Peningkatan arus masuk lambat pada potensial aksi yang merupakan arus masuk Ca²⁺ ke intrasel

EFEK TIDAK LANGSUNG

1. Aktivitas listrik

a. Mempengaruhi aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmitter saraf. Penurunan frekuensi sinus oleh digitalis (efek kronotrofik negative) karena penurunan efek vagal dan penurunan tonus simpatis secara reflex.

b. Pada dosis rendah efek parasimpatomimetik lebih menonjol

c. Pada dosis toksis meningkatkan simpatik outflow

EFEK TERHADAP BERBAGAI GANGGUAN IRAMA JANTUNG

1. Kerja digitalis pada fibrilasi atrium

a. Masa refrakter efektif nodus AV diperpanjang oleh digitalis, karena meningkatkan tonus vagus dan juga oleh efek anti-adrenergik. Efek dari hal ini dapat menurunnya kecepatan ventrikel yang seringkali disertai dengan perbaikan fungsi ventrikel.

b. Menurunkan denyut ventrikel melalui kerja tak langsung yang diperantarai oleh asetillkolin dengan memperpendek masa potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut atrium

2. Kerja digitalis pada atrial flutter

a. Efek digitalis ini dengan kombinasi penggunaan atropine sebelumnya dapat memperlambat frekuensi gelepar dan mengembalikan denyut ke irama sinus normal

b. Bila n. vagus dihambat, digitalis akan meningkatkan masa refrakter diperpanjang, bila tak dihambat masa refrakter efektif diperpendek

FARMAKOKINETIK

1. Absorbs

Penyerapan digoksin per oral agak bervariasi dan sangat ditentukan oleh jenis sediaan yang digunakan, adanya makanan serta waktu pengosongan lambung. Absorbs paling baik pada sediaan dengan zat hidroalkoholik sebagai vehiculum

a. Penyerapan digoksin dihambat oleh adanya makanan dalam saluran cerna, melambatnya pengosongan lambung dan adanya sindrom malabsobsi

b. Digoksin diubah dalam jumlah banyak menjadi 2-hidroksidigoksin oleh mikroorganisme usus

c. Waktu paruh obat dalam tubuh adalah 1 sampai 2 hari

d. Penyerapan digitoksin lebih sempurna (90-100 %) daripada digoksin karena lebih larut dalam lemak

2. Distribusi

a. Distribusi glikosida berlangsung lambat, karena distribusinya luas

b. 25% digoksin terikat pada protein plasma, sedangkan digitoksin lebih dari 95%

c. Didistribusikan ke hampir semua jaringan, termasuk eritrosit, otot skelet, dan jantung

d. Keadaan seimbang kadar dalam jaringan jantung 15-30 kali lebih tinggi daripada kadar dalam plasma, sementra kadar dalam otot skelet setengah kadar dalam jantung.

e. Waktu untuk mencapai kadar puncak pada jantung dan plasma biasanya kurang dari waktu yang diperlukan untuk efek maksimal karena efek maksimal baru timbul 1 jam atau lebih setelah dicapai kadar maksimal di jantung

3. Eliminasi

a. Digoksin dieliminasi utama melalui ginjal

b. Pada sebagian kecil populasi penderita, dibentuk metabolit inaktif yatu dihidrodigoksin

c. Waktu eliminasi digoksin rata-rata adalah 1,6 hari, dan sangat ditentukan fungsi ginjal

EFEK SAMPING

Efek toksis digitalis terhadap aktivitas mekanik dapat diabaikan, tetapi efek toksis terhadap irama jantung dapat berbahaya.

1. Kadar toksis dapat menyebabkan perlambatan konduksi AV, sampai blok AV total

2. Merusak konduksi atrium dan memperpanjang gelombang P

3. Gejala saluran cerna

Anoreksia, nausea dan muntah

4. Gejala neurologic

Sakit kepala, letih, lesu dan pusing

5. Penglihatan

Menyebabkan kabur, chromatopsia (penglihatan warna dapat terganggu biasanya pada wakna kuning dan hijau)

SEDIAAN DAN POSOLOGI

Read More

RANGKUMAN MYOCARDITIS

Definisi

1. Merupakan inflamasi pada heart muscle

2. Inflamasi ini dapat ditemukan pada keadaan setelah injury pada jantung, ischemic damage, mechanical trauma, dan genetic cardiomyopathi

3. Dikatakan myocarditis bila terjadi exposure dari eksternal antigen seperti

a. Virus

b. Bakteri

c. Parasite

d. Drug

e. Atau justru dari lingkungan internal seperti kejadian autoimmune yang menyerang antigen sendiri (self-antigen)

4. Paling banyak terjadi pada era ini yang diakibatkan oleh agen infeksi seperi virus dan parasit atau diakibatkan oleh gejala autoimmune

5. Gambaran klasik dari miokarditis adalah hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan biopsy pada miocardialnya

6. Penetapan insidensi miocarditis ini sangatlah sulit karena sering terjadinya inclusi atau diagnosit criteria yang rumit, diperkirakan 8-10 per 100.000 populasi. Karena hal ini, banyak sekali penderita miocarditis yang meninggal sebelum di diagnosis

Epidemiologi

1. Insidensi miocarditis mengalami peningkatan, seiring dengan peningkatan teknologi dalam pemeriksaan molukuler sebagai alat diagnostic

2. 245 pasien penderita dilated cardiomiopathy dilakukan PCR dan 67 persennya mengalami positive miocarditis

3. Adanya peningkatan resiko pada orang yang mengalami infeksi virus HIV

4. Penyebab paling banyak adalah enterovirus seperti, Coxsackie viruses

5. Akhir-akhir ini, virus tersebut (tradisional dominance) telah digantikan oleh broad spectrum viral etiologi seperti, adenovirus, parvovirus, and cytomegalovirus

6. Di Europe, Kuhl dan Schultheiss melakukan biopsy pada 245 pasien dengan dilated cardiomiopathy dan ditemukan 51,4 % positive parvovirus B19. 21,6 % Human herpesvirus-6, 9,4 % enterovirus, dan 1,6 % adenovirus, 27,3 % multiple infection

Etiologi spesifik

Miokarditis ini seringkali disebabkan oleh external inflammatory trigger seperti, virus yang menginduksi host immune responses dan terjadi inflamasi

1. Virus

a. Enterovirus termasuk coxsackie viruses

1) Single-stranded RNA virus (coxsackie virus dan echoviruses)

2) Virus ini, masuk melalui host GI atau respi sistem dan mengeluarkan roxsackie-adenoviral receptor (CAR)

3) Virus ini melakukan komunikasi dengan melalui junctional protein yang penting untuk cell-cell communication

4) Biasanya virus ini hilang pada 1-2 minggu karena sistem immune, tapi bisa pula persistent dalam host myocardium selama 6 bulan atau lebih

b. Adenovirus

1) Merupakan DNA virus yang biasanya menginfeksi mucosal surface yang banyak pada anak-anak

2) Virus ini menggunakan CAR dan integrin receptor untuk mengikat dan masuk ke dalam cell

3) Virus ini lebih virulen dibandingkan coxsackie virus dan dapat menyebabkan cell death tanpa adanya inflammatory response

4) Marker bila adanya infeksi virus ini adalah penurunan CD2, CD3 dam CD45RO T-lymphocyte count

c. Parvovirus

1) Penyebabnya paling banyak parvorirus B19 Family

2) Merupakan single-standed DNA virus yang menyebabkan children fever dan exanthema

3) Biasanya infeksi virus ini simptomatik dengan adanya non-spesifik chest pain

4) Menyababkan endhothelial dysfunction yang berkontribusi untuk terbentuknya inflamasi dan vasospasm, dan mampu menyebabkan chest pain dan ventricular disfungsi

5) Gambaran infeksi virus ini dapat menyebabkan diastolic disfungsi

d. Hepatitis C virus

1) Banyak ditemukan pada orang asia seperti japan

2) Virus ini secara langsung dapat menyebabkan pertumbuhan dan hypertrophy pada myocardium

3) Symptomatic dari infeksi virus ini dapat ditemukan pada 1 sampai 3 minggu infeksi

e. HIV

1) Dapat menyebabkan ventricular disfungsi yang sifatnya asimptomatik

f. Influenza

1) 5-10 % menyebabkan cardia symptom

2) Kematian dapat diasosiasikan bila terjadi massive hemoraghic pulmonary edema yang disebabkan oleh viral atau bakteri yang menyebabkan gangguan pada paru-paru

g. Mixed viral infection

1) Biasanya terjadi pada persatuan virus coxsackie dan adenovirus yang dapat menghasilkan CAR dan menyebabkan upregulasi dari terbentuknya cardiomiopathy

2) Dapat menyebabkan ventricular disfungsi

2. Bakteria

a. Clostridial infection

1) Seringkali terjadi dengan terjadinya pula multiple organ involvement

2) Myocardial damage dapat terjadi karena efek toksin yang dihasilkan oleh bakteri, biasanya ada gambaran gas bubble pada myocardiumna

3) Inflammatory infiltrate absent

4) Penyebab utama adalah C. Perfringens yang menyebabkan abses formation dengan adanya perforasi dan purulent pericarditis

b. Diphtheria

1) Memberikan gambaran yang serius dan terjadi pada setengah kasus yang ada

2) Seringkali menyebabkan kematian yang diakibatkan toksinnya yang mampu menghambat protein sintesis dengan cara mengganggu transfer amino acid dari RNA soluble ke polypeptide chain selama konstruksi berlangsung

c. Streptococcal infection

1) Disebabkan oleh β-hemolytic streptococcal infection yang diawali dengan acute rhematic fever

2) Dikarakteristikkan dengan adanya infiltrate interstisial yang berisikan mononuclear dan PMN leukosit yang bersifat focal atau diffuse

3) Gambaran dari pemeriksaan EKG terdapat PR dan QT interval prolonged

d. Tuberculosis

1) M. Tb sangat jarang menyebabkan miocarditis

2) Efek infeksi bacteri ini menyebabkan gangguan struktur dan dapat menyebabkan aritmia seperti atrial fibrilasi dan ventricular tachycardia, complete atrioventrikular block, heart failure, LV aneurysim, dan suddent death

e. Whipple disease

1) Penyebabnya tropheryma whippelii, gram-negative bacilli yang berelasi dengan actinomycetes

2) Memberikan gambaran inflammatory infiltrate dan foci fibrosis

3) Menyebabkan valvular fibrosis yang dapat menyebabkan aortic regurgitasi dan mitral stenosis

4) Asimptomatik, non-spesifik EKG change

f. Spirochetal infection, Lyme carditis

1) Lyme disebabkan oleh tickbone spirochete (borrelia Burgdorferi) yang biasanya ada pada summer months yang dikarakteristikkan dengan adanya rash (erythema chronicum migrans)

2) Adanya acute neurological joint, cardiac involvement, dan menyebabkan little long-term sequelae

3) Memberikan direct cardiac effect

3. Protozoal infection

a. Chagas disease

b. Metazoal myocardial infection

1) Echinococcus (hydatid cyst)

2) Trichinosis

4. Hypersensitivity reaction –vaccine and drugs

a. Smallpox vaksin

b. Clozapine

c. Tricyclics

Overdosis penggunaan obat ini penyebabkan LV fungsi menurun, prolonge QT interval, kadang menyebakan ventricular disfungsi

d. Phenothiazines

Dapat menyebakan lengthening QT interval dan T wave change

5. Physical agent

a. Radiasi

b. Heat stroke

c. Hypothermia

Pathophysiologi

1. Virul pathogenic strain (enterovirus seperti coxsackie virus CVB3), invasi host melalui portal of entry via cell surface dengan melakukan reaksi receptor internal

2. Virus ini masuk ke miokaridium lewat hematogen dan lymphogen

3. Masuk terlebih dahulu ke lymphoid organ, dan melakukan proliferasi

4. Efek dari ini, virus bisa terbawa oleh sel inflammatory ke miokardium

5. Virus reach miosite, terjadi reaksi spesifik dan membentuk receptor complex pada target cell

6. Attachment dan terjadi RNA duplikat serta menyebabkan myocardial damage dan kematian sel host

7. Masuknya virus ini menginisiasi tyrosine kinase p56, Fyn, Abl. Efek dari modifikasi signal ini menyebabkan gangguan sitoskeleton dan mempebanyak virus untuk masuk.

Clinical presentasi

1. Sifatnya asymptomatic

2. Dapat memberikan gambaran gejala cardiac disfungsi, aritmia, heart failure sampai kepada hemodynamic collapse

3. Acute miocarditis

a. Nonspesifik symptom

b. Dilakukan pemeriksaan pada 245 pasien, symptom yang umum adalah fatigue (82%), dyspnea on exertion (81%), aritmia (55%, supraventrikular dan ventricular), palpitasi (49%), dan chest pain (26%)

c. Sulit dibedakan dengan ischemic syndrome karena menghasilkan troponin, ST segment elevation, dan segmental wall motion abnormality pada gambaran EKG

d. Viral prodome of fever, chills, myalgias, constitutional symptoms terjadi antara 20 dan 80% kasus

4. Fulminant myocarditis

5. Giant cell myocarditis

6. Chronic active myocarditis

Pendekatan diagnosis

1. Dallas criteria

2. Laboratory testing

a. Adanya gambaran inflammatory cell infiltrate dan cytokine activation pada keadaan yang sudah parah

b. Adanya peningkatan enzyme Creatinin Kinase dan troponin pada keadaan kronik atau parah

3. Cardiac magnetic resonance imaging

4. Biopsy

Prognosis

1. Pasien dengan acute miocarditis dan mild cardiac involvement akan recoveri secara maksimal tapi menimbulkan sequlae long term

2. 1 per 3 dari pasien akan memiliki residual ventricular disfungsi sekitar 25 persent dan pada akhirnya harus dilakukan transplantasi atau mati

3. Pasien dengan fulminant miocarditis memiliki waktu survival yang cukup baik, sekitar 93 persen mampu hidup sampai 11 tahun

4. Pasien dengan gambaran giant cell miocarditis poor prognosis, median survival sekitar kurang dari 6 bulan

5. Chronic active

Pendekatan terapi

1. Supportive therapy

2. Immunosuppresion

3. Interferon

4. Intravenous immunoglobulin

5. Immune adsorption therapy

6. Immune modulation

7. Hemodynamic support

8. Vaccination

Read More

Flora Normal Di Tubuh

Whole-body distributed

• Acinetobacter calcoaceticus
• Burkholderia cepacia
• Pseudomonas pseudoalcaligenes
• Peptostreptococcus spp

Natural cavities

• Fusobacterium necrophorum
• Eubacterium spp

SKIN

• Acinetobacter spp
• Bacillus spp
• Candida albicans
• Chlamydia trachomatis
• Corynebacterium spp
• Corynebacterium parvum
• Demodex folliculorum
• Enterobacter cloacae
• Epidermophyton floccosum
• Micrococcus spp
• Micrococcus luteus
• Mycobacterium spp
• Neisseria spp
• Peptostreptococcus spp
• Pityrosporum ovale
• Propionibacterium spp
• Propionibacterium acnes
• Sarcina spp
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus haemolyticus
• Streptococcus viridans
• Trichphyton spp

Hair follicles

• Staphylococcus aureus

External ear

• Corynebacterium spp
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis

Mucous membranes

• Hemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis

Eye

Conjunctive

• Chlamydia trachomatis
• Haemophilus aegyptius
• Haemophilus influenzae
• Moraxella spp
• Neisseria spp
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Streptococcus viridans

Gastro-intestinal tract

Escherichia coli

Binomial name	Location
Achromobacter spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Acidaminococcus fermentans	Large intestine
Acinetobacter cacoaceticus	Large intestine
Actinomyces spp	Amygdala
Actinomyces viscosus	Mouth
Actinomyces naeslundii	Mouth
Aeromonas spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Aggregatibacter actinomycetemcomitans	Mouth
Anaerobiospirillum spp	Feces
Alcaligenes faecalis	Large intestine, small intestine (Ileon)
Arachnia propionica	Mouth
Bacillus spp	Large intestine
Bacteroides spp	Mouth, amygdala
Bacteroides gingivalis	Mouth
Bacteroides fragilis	General distribution
Bacteroides intermedius	Mouth
Bacteroides melaninogenicus	Mouth, feces
Bacteroides pneumosintes	Pharynx
Bascterionema matruchotii	Gingiva
Bifidobacterium spp	Large intestine, feces
Buchnera aphidicola	Mouth
Butyriviberio fibrosolvens	Large intestine
Campylobacter spp	Large intestine
Campylobacter coli	General distribution
Campylobacter sputorum	Mouth
Campylobacter upsaliensis	Mouth
Candida albicans	Mouth
Capnocytophaga spp	Mouth
Clostridium spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Citrobacter freundii	Sputum
Clostridium difficile	Large intestine
Clostridium sordellii	Stomach, small intestine, large intestine, rectus, anus channel
Corynebacterium spp	Mouth
Eikenella corrodens	General distribution, mouth
Enterobacter cloacae	General distribution
Enterococcus spp	Mouth, amygdala
Enterococcus faecalis	General distribution
Enterococcus faecium	General distribution
Escherichia coli	General distribution
Eubacterium spp	Mouth
Flavobacterium spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Fusobacterium spp	Mouth, amygdala
Fusobacterium nucleatum	Mouth
Gordonia Bacterium spp	Sputum
Haemophilius parainfluenzae	Mouth
Haemophilus paraphrophilus	Mouth
Lactobacillus spp	Mouth, Saliva
Leptotrichia buccalis	Mouth
Morganella morganii	Feces
Mycobacteria spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Mycoplasma spp	Large intestine, small intestine (Ileon)
Micrococcus spp	Mouth, Amygdala
Mycoplasma spp	Mouth
Mycobacterium chelonae	Sputum
Neisseria spp	Mouth
Neisseria sicca	Saliva, sputum
Peptococcus spp	Mouth, large intestine
Peptostreptococcus spp	Mouth, amygdala
Plesiomonas shigelloides	General distribution
Porphyromonas gingivalis	Mouth
Propionibacterium spp	Large intestine
Propionibacterium acnes	General distribution
Providencia spp	Feces
Pseudomonas aeruginosa	Large intestine, small intestine (Ileon)
Ruminococcus bromii	Large intestine
Rothia dentocariosa	Mouth
Ruminococcus spp	Cecum, large intestine
Sarcina spp	Large intestine
Staphylococcus aureus	Mouth, large intestine, small intestine (Ileon)
Staphylococcus epidermidis	Mouth
Streptococcus anginosus	General distribution
Streptococcus mutans	Teeth: Dental plaque
Streptococcus oralis	Teeth: Dental plaque
Streptococcus pneumoniae	Amygdala
Streptococcus sobrinus	Teeth: Dental plaque
Streptococcus viridans	Mouth, large intestine, small intestine (Ileon)
Torulopsis glabrata	Mouth
Treponema denticola	Mouth
Treponema refringens	Mouth
Veillonella spp	Mouth, amygdala, large Intestine
Vibrio spp	Large intestine, Small intestine (Ileon)
Vibrio sputorum	Mouth
Wolinella succinogenes	Mouth
Yersinia enterocolitica	Large intestine

Respiratory tract

Binomial name	Location
Acinetobacter spp	Nasopharynx
Bacteroides pneumosintes	Pharynx
Bordetella parapertussis	General distribution
Campylobacter sputorum	Nasopharynx
Candida albicans	Pharynx
Cardiobacterium spp	Nose
Citrobacter freundii	Throat
Eikenella corrodens	General distribution
Haemophilus spp	Nasopharynx
Haemophilius parainfluenzae	Pharynx
Haemophilus paraphrophilus	Pharynx
Kingella spp	Upper respiratory Tract
Kingella kingae	Upper respiratory Tract
Moraxella spp	Nasopharynx
Moraxella catarrhalis	Nasopharinx
Mycoplasma orale	Oropharynx
Mycoplasma pneumoniae	Respiratory epithelium
Neisseria spp	Nasopharynx
Neisseria cinerea	Nasopharinx
Neisseria elongata	Pharynx
Neisseria lactamica	Nasopharinx
Neisseria meningitidis	Nasopharinx
Neisseria mucosa	Nasopharinx
Neisseria sicca	Nasopharinx
Peptococcus spp	Upper respiratory tract
Peptostreptococcus spp	Pharynx
Selenomonas sputigena	Nasopharynx
Staphylococcus aureus	Nose
Streptobacillus spp	Throat, nasopharinx
Streptococcus constellatus	Oropharynx
Streptococcus intermedius	Oropharynx
Streptococcus mitis	General distribution
Streptococcus pyogenes	Upper respiratory tract
Streptococcus viridans	Pharynx

Urogenital tract

Binomial name	Location
Acinetobacter spp	Anterior urethra, vagina
Bacteroides spp	External genitalia
Bifidobacterium spp	Vagina
Candida albicans	Anterior urethra, external genitalia, vagina
Chlamydia spp	Urethra, vagina
Clostridium spp	Vagina
Coryenbacterium spp	Anterior urethra, external genitalia, vagina
Enterobacteriaceae	Anterior urethra, external genitalia, vagina
Streptococcus viridans	Anterior urethra, external genitalia, vagina
Eikenella corrodens	General distribution
Streptococcus anginosus	General distribution
Staphylococcus aureus	Perineum
Gardnerella vaginalis	Female reproductive system
Mycoplasma hominis	Cervix, vagina
Mobiluncus curtisii	Vagina
Mobiluncus mulieris	Vagina

Read More

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Physiologic of Cardiac Muscle
Jantung tersusun atas 3 tipe otot jantung yang utama, yaitu, atrial muscle, ventricular muscle, dan specialized excitatory and conductive muscle. Atrial muscle fiber dan ventricular muscle fiber berkontraksi seperti otot rangka namun memiliki durasi kontraksi yang lebih panjang, sedangkan specialized excitatory and conductive muscle fiber hanya berkontraksi sedikit karena memiliki sedikit contractile fibrils, namun tipe otot ini menampilkan automatic rhythmical electrical discharge dalam bentuk aksi potensial dan konduksi aksi potensial pada jantung.
· Physiologic Anatomy of Cardiac Muscle
Otot jantung pada dasarnya memiliki persamaan seperti otot skelet. Otot jantung memiliki serabut aktin-myosin yang identik dengan aktin-myosin yang dimiliki oleh otot skelet, namun otot jantung memiliki struktur lain yang disebut interchelated discs.
Interchelated discs sebenarnya adalah membran sel yang memisahkan satu otot jantung dengan otot jantung yang lain. Interchelated disc membentuk permeable ”communicating” junction (gap junction) sehingga ion dapat berdifusi secara bebas. Hal ini mengakibatkan aksi potensial dapat mudah berpindah dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung yang lain. Otot jantung merupakan syncytium atau kesatuan fungsional, sehingga ketika satu sel otot jantung tereksitasi maka sel otot jantung yang lain pun ikut tereksitasi. Jantung memiliki 2 jenis syncytium yaitu syncytium atrium, yang menyusun dinding atrium, dan syncytium ventricle, yang menyusun dinding ventricle.
· Action Potential in Cardiac Muscle
Potensial aksi yang direkam pada serabut ventricle kira-kira sebesar 105 millivolt. Hal ini menunjukan adanya peningkatan kelistrikan pada intracellular yang awalnya dalam keadaan sangat negative yaitu -85 millivolt, menjadi keadaan positif yaitu +20 millivolt.
Pada dasarnya, potensial aksi yang dihasilkan pada otot jantung sama seperti pada otot skelet. Potensial aksi terjadi akibat adanya perubahan kelistrikan intracellular yang dimediasi oleh pembukaan dan penutupan kanal-kanal ion seperti kanal Na⁺, Ca²⁺, dan kanal K⁺. Namun perbedaannya, potensial aksi pada otot jantung memiliki fase plateau.

Cardiac Action potential
Phase 0	Rapid Na+ channels open (-85 mv), Slow Ca++ channels open (-40 mv) (depolarization).
Phase 1	Na+ channels close = Na+ flux ceases (Outward Rectifier K+ Channels open transiently).
Phase 2	K+ channels open, Ca++ flux in continues (Plateau Phase -- responsible for prolonging the cardiac action potential, making it longer than a nerve action potential).
Phase 3	Repolariztion Ca++ channels close, K+ flux out continues (delayed rectifier K+ channel).
Phase 4	K+ channels closed, Active transport of Na+ and K+ to return to resting state concentrations. (inward rectifier K+ channels).

Kecepatan konduksi dari potensial aksi sepanjang atrial dan ventricular fiber sekitar 0,3-0,5 m/sec atau sekitar 1/10 dari kecepatan konduksi di serabut otot skelet, sedangkan kecepatan konduksi pada specialized heart conductive system-serabut purkinje- sekitar 4 m/sec.
· Exitation-Contraction Coupling
Istilah ”exitation-contraction coupling” digunakan untuk menunjukan mekanisme potensial aksi menyebabkan myofibril dari otot berkontraksi. Mekanisme exitation-contraction coupling pada otot jantung pada dasarnya sama seperti pada otot skelet, namun memiliki sedikit perbedaan.

Karena Sarcoplamic Reticulum(SR) pada otot jantung kurang berkembang dibandingkan SR pada otot skelet, maka SR pada otot jantung hanya mengeluarkan sedikit Ca, oleh karena itu dibutuhkan extra calsium ion agar kekuatan kontraksi dapat terpenuhi. Otot jantung mendapatkan extra calsium ion melalui diffusi Ca dari T Tubule. T tubule pada otot jantung memiliki diameter 5 kali lebih besar dari T tubule pada otot skelet sehingga volumenya 25 kali lipat dari otot skelet. Hal ini yang mempengaruhi jumlah Ca yang banyak pada T Tubule otot jantung. Jika tidak ada tambahan calsium dari diffusi ini, maka kekuatan kontraksi jantung pun akan berkurang.
SIKLUS JANTUNG

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.

Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena besar menuju ke atrium, kira-kira 80% dari darah tersbut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum ventrikel berkontaksi. Atrium ini biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20%.
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup A-V menutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume ventrikel kiri.
Periode kontaksi isovolemik (isometrik)
Sesudah ventrikel mulai kontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terhubung melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut periode kontraksi isovolemik, ada kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekkan serabut-serabut otot.
Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg, biasanya kenaikan 8 mmHg dr ventrikel kiri pada ventrikel kanan, akan mendorong katup semilunaris supaya terbuka. Sekitar 70% dari proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama dari periode ejeksi, sedangkan 30% sisa pada 2/3 kedua dari periode ejeksi. Hal ini disebut periode ejeksi cepat dan lambat.
Periode Relaksasi Isovolemik
Akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga baik tekanan inteventrikel kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik.
Volume diastolik akhit, volume sistolik akhir, dan stroke volume output
Selama fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel sampai kira-kira 110 hingga 120 milimeter. Volume ini disebut volume diastolik akhir.
Sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 mL, yang disebut stroke volume output.
Volume yang masih tertinggal dalam ventrikel, kira-kira 40-50 mL, disebut sebagai volume sistolik akhir.
Analisis grafik pompa ventrikel

Kurva tekanan diastolik ditentukan oleh pengisian jantung dengan sejumlah darah yang boluenya makin lama makin banyak dan selanjutnya segera dilakukan pengukuran tekanan diastolik sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang merupakan tekanan diastolik akhir ventrikel.
Kurva tekanan sitolik ditentukan oleh perekaman tekanan sitolik yang diperoleh selama kontraksi ventrikel setiap volume pengisian.
Tekanan diastolik tidak akan naik begitu banyak bila volume ventrikel yang tidak berkontraksi yang tidak berkontraksi belum meningkat kira-kira di atas 150 mL. Oleh karena itu, sampai volume ini, darah dapat dengan mudah mengalih dari atrium ke dalam ventrikel. Di atas 150 mL, tekanan diastolik ventrikel akan meningkat dengan cepat, sebagian karena jaringan ikat fibrosa di dalam jantung tidak akan meregang lebih banyak lagi, dan sebagian lagi karena perikardium yang mengelilingi jantung sudah terisi sampai mendekati batasnya.
Selama kontraksi ventrikel, tekanan sistolik meningkat bahkan ketika volume ventrikel rendah dan akan mencapai maksimumnya pada volume ventrikel sebesar 150-170 mL.
Kurva dalam gambar di atas dibagi menjadi 4 fase yaitu,
Fase 1. Periode pengisian
Dalam diagram tsb, fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira sebanyak 45 mL dan tekanan sistolik hampir 0 mmHg. 45 mL adalah jumlah darah tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang terdahulu dan disebut sebagai volume sistolik-akhir. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium kiri memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 mL, yang disebut volume diastolik akhir, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 mL. Oleh karena itu, diagram volume tekanan selama fase 1 memanjang sepanjang kurva yang diberi label 1, dengan volume yang meningkat samapi 115 mL dan tekanan diastolik meningkat samapai kira-kira 5 mmHg.
Fase 2. Periode kontraksi isovolemik
Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meningkat samapi sama dengan tekanan dalam aorta, pada tekanan sebesar 80 mmHg, seperti yang digambarkan oleh garis berpanah yang berlabel II.
Fase 3. Periode ejeksi
Selama ejeksi, tekanan sistolik meningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masih berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena katup aorta sekarang telah terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrikel masuk ke dalam aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel III akan mencatat perubahan volume dan tekanan sistolik selama periode ejeksi ini.
Fase 4. Periode relaksasi isovolemik
Pada akhir periode ejeksi, katup aorta menutup, dan tekanan ventrikel turun kembali ke nilai tekanan diastolik. Kurva berlabel IV mencatat penurunan tekanan intraventrikular tanpa disertai perubahan volume. Jadi, ventrikel tersebut kembali pada titik permulaannya, dengan kira-kira 45 mL darah tertinggal di dalam ventrikel dan disertai suatu tekanan atrium yang hampir 0 mmHg.
Volume-pressure during cardiac cycle
Ventricular stroke volume (SV) adalah perbedaan antara ventricular end-diastolic volume (EDV) dan end-systolic volume(ESV). SV atau curah jantung juga dapat diartikan sebagai volume yang diejeksikan dalam 1 kali kontraksi ventrikel.
EDV adalah volume yang diisikan pada ventrikel untuk kontraksi / volume terakhir setelah relaksasi ventrikel dan ESV adalah volume residu yang tersisa dalam ventrikel setelah ejeksi. Pada jantung biasanya EDV kurang lebih 120 ml dan ESV 50 ml.
Perbedaan dari 2 volume ini,70 ml, menunjukkan SV. Otomatis factor yang mempengaruhi EDV dan/atau ESV akan mempengaruhi SV.


Stroke Volume Regulation
Ada 3 Mekanisme dalam regulasi SV:
1. Preload
2. Afterload
3. Inotropy (Contractility)
Preload: tekanan akhir diastolik setelah pengisian ventrikel. Perubahan pada preload mempengaruhi Frank-Starling mechanism. Peningkatan venous return meningkatkan EDV à meregangkan serat otot à preload naik. Hal ini menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventricular, sehingga jantung dapat mengejeksikan darah tambahan
Afterload: Tekanan dalam arteri oleh ventrikel. Berkaitan dengan tekanan aorta dan ventricular stress. Afterload berhubungan dengan tekanan yang harus dimiliki ventrikel untuk mengejeksikan darah ke aorta. Perubahan pada afterload mempengaruhi kemampuan ventrikel untuk mengejeksikan darah à mempengaruhi ESV dan SV. Contoh: afterload naik à SV turun à ESV naik.
Regulation of Heart Pumping
Saat istirahat jumlah darah yang dipompakan jantung kurang lebih 4 – 6 liter/ menit. Volume pompa akan sesuai dengan akitifitas fisik. Pada aktifitas fisik yang berat jantung akan memompakan darah 4-7 kali lipat.
Regulasi dasar pompa jantung terbagi menjadi 2 yaitu:
1. Pengaturan intrinsic (Frank-Starling mechanism).
Jumlah darah yang dipompa ditentukan dari kecepatan venous return(tergantung dari j umlah aliran darah dari jaringan) à perlu adaptasi à Frank Starling mechanism
Otto Frank menemukan pada jantung katak yang diisolasi, bahwa kekuatan kontraksi ventricular meningkat ketika ventricle meregang segera setelah kontraksi.
Ernest Starling menemukan pada jantung anjing yang diisolasi, bahwa peningkatan venous return mengarah pada peningkatan stroke volume. Respon jantung ini, terjadi juga pada manusia, adalah hasil dari pengaruh humoral dan neural independent pada jantung.
Kemampuan jantung untuk merubah kekuatan kontraksi dan stroke volume sebagai response dari perubahan venous return.
Semakin besar otot jantung teregang selama periode pengisian, semakin besar pula kekuatan kontraksi jantung dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta.
2. Pengaturan Sistem Otonom
Saraf simpatis meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung à jumlah volume darah yang dipompa dan tekanan ejeksi meningkat.
Perangsangan pada saraf parasimpatis akan menurunkan frekuensi jantung.
· Pengaruh Ion & Temperatur pada Fungsi Jantung
N Pengaruh Ion Kalium
+++ K (extracellular) à jantung mengembang, lemas, frekuensi melambat, penjalaran impuls (AV) terhambat, kekuatan pompa jantung menurun.
N Pengaruh Ion Kalsium (efek kebalikan K)
+++ Ca à kontraksi spastis, meningkatkan aksi potensial.
--- Ca à kelemahan jantung, kekuatan pompa jantung menurun
N Pengaruh Temperatur
+++ temp à meningkatkan frekuensi & kontraksi jantung.
--- temp à menurunkan frekuensi jantung

Read More