SISTEM SIRKULASI ( SISTEM VASCULAR)

Terdiri dari :

1. jantung, f(x) memompa darah
2. arteri , suatu rangkaian pembuluh eferen, yang setelah bercabang akan mengecil, dengan f(x) mengangkut darah, bersama nutrient dan O₂ ke jaringan.
3. Kapiler, jalinan difus saluran2 halus, yang beranastomosis scr luas dan melalui dinding inilah terjadi pertukaran antara darah dan jaringan.
4. Vena, mrpkan bag konvergensi dari kapiler ke dalam sistem pembuluh2 yang lebih besar, yang mengantar produk metabolisme (CO₂) ke arah jantung.

Struktur pembuluh darah :

Terdiri atas lapisan atau tunica:

§ Tunika intima, terdiri atas :

- Sel endotel, yang melapisi permukaan dalam pembuluh ( diam diatas lamina basal dan kecepatan pergantian 1% perhari)

- mengandung sel otot polos

- Pada arteri, lapisan intima dipisahkan dari lap.media o/ lamina elastika interna ( terdiri atas elastin, punya fenestra/celah yang memungkinkan senyawa2 berdifusi ke dan memberi makan sel2 di bag.dalam dinding p.darah tersebut)

§ Tunika media, terdiri atas:

- Lapis2 konsentris, tersusun o/ sel otot polos secara berpilin

- Tersebar diantara sel otot polos terdapat serat elastin dan lamella, serat retikuler dan proteoglikan dalam jumlah yang bervariasi

- Pada arteri besar, terdapat lamina elastika eksterna yg lebih tipis memisahkan t.media dan t. adventitia.

§ Tunika adventitia, terdiri atas:

- Serat-serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang

- Kolagen tipe I di adventitia; pada t.media yang banyak serat retikulinnya, kolagen tipe III

§ Vasa vasorum

- Pada pembulih besar, v.vasorum bercabang secara luas di adventitia dan media bag.luar.

- Menyampaikan metabolit ke adventitia dan media coz lapisan2 itu terlalu tebal untuk dicapai o/ nutrient sec.difusi dari lumen.

- Banyak di vena coz kurangnya O₂ dan substansi nutrient dalam darah vena.

§ Inervasi

- Oleh saraf simpatis tanpa myelin ( saraf vasomotoris) dengan neurotransmitter norepinefrin

- Ujung saraf aferen ( sensoris): baroreseptor dan kemoreseptor.

Struktur spesifik pembuluh darah

s Makrovasculatur ( D > 0,1 mm)

s Mikrovasculatur, hanya tampak di mikroskop. F(x) pertukaran zat antara stm sirkulasi dan jaringan sekitar pada proses normal dan radang.

Ø Kapiler

- Terdiri atas 1 lapis sel endotel, yang berasal dari mesenkim.

- Diameter 7-9 µm

- Sel endotel berbentuk polygonal, memanjang dalam arah aliran darah, intinya menonjol kea rah lumen kapiler, kompleks golgi kecil terdapat pada kutub ini, beberapa mitokondria, ribosom, RE kasar

- Filament intermediet ( d 9-11 nm) terdapat di daerah perinukleus.

- Sel endotel saling melekat melalui zonula occludens

- Pada berbagai tempat sepanjang kapiler dan venul kecil, terdapat perisit yaitu sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel.

- F(x) :

a. permeabilitas, bervariasi tergantung ukuran dan muatan molekul yang melaluinya dan struktur sel endotel.

- 3 morfologi fisiologis : taut interselular dan celah antara sel endotel bersebelahan; diafragma fenestra dalam kapiler bertingkap ; dan jumlah besar vesikel pinositik yg diperkirakan menerobos sel endotel kebanyakan kapiler.

b. metabolic :

- aktivasi, konversi angiotensin I jadi angiotensin II

- inaktivasi, konversi bradikinin, serotonin, PG, NE, trombin jadi

senyawa yang secara biologis tdk aktif

- lipolisis. Lipoprotein jadi trigliserid dan kolesterol

- produksi factor vasoaktif

c. antitrombogenik

s Kapiler continue atau somatic

- Ditandai tidak adanya fenestra dalam dindingnya.

- Terdapat di jar.otot, j.ikat, kelenjar eksokrin, dan j.saraf.

- Terdapat banyak vesikel pinositik dengan Ø 70nm, yang menangani transport makromolekul dalam 2 arah melalui sel endotel

s Kapiler bertingkap atau visceral

- Ditandai adanya fenestra besar pada dinding sel endotel.

- Ø fenestra 60-80nm & ditutupi o/ diafragma yg lebih tipis dari membran sel.

- tidak memiliki struktur trilaminar dari membran unit

- terdapat di ginjal. Usus, kelenjar endokrin

s Kapiler bertingkap tapi tidak ada diafragma yang menutupi lubang2 itu.

- Sebuah lamina basal sangat tebal memisahkan endotel ini dari sel-sel epithelial (podosit) diatasnya.

- Terdapat di glomerulus ginjal.

s Kapiler sinusoid tak berkesinambungan

- Mempunyai jalan yg berkelok-kelok dan Ø 30-40µm

- Dinding endotel tidak berkesinambungan, dan sel-sel endotel memperlihatkan banyak tingkap (multiple fenestrations) tanpa diafragma.

- Terdapat makrofag diantara atau diluar sel endotel tersebut.

- Terdapat di bone marrow, spleen.

Ø Arteri

- Struktur ini mengangkut darah ke jaringan

- Tahan terhadap perubahan tekana darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah pada bagian terminal.

- Histofisiologi :

Arteri besar disebut juga arteri konduksi, coz f(x) utamanya mengangkut darah keluar dari jantung.

u/ meredakan fluktuasi besar dalam tekanan yg ditimbulkan o/ denyut jantung

selama kontraksi ventrikel (sistol), lamina elastis arteri konduksi diregangkan dan mengurangi perubahan tekanan.

Selama relaksasi ventrikel (diastol), tekanan ventrikel turun cukup besar namun tekanan balik elastis pada arteri konduksi membantu mempertahankan tekanan arteri.

Akibatnya tekanan arteri dan aliran darah menurun dan menjadi kurang bervariasi karena makkin menjauhi jantung.

Arteri sedang disebut juga arteri distribusi, membawa darah ke berbagai organ.

Lapisan muskularnya dapat mengatur aliran darah ke berbagai organ dengan berkontraksi atau tidak ( sebagai akibat masukan neural atau kimiawi local yang lebih umum)

	Arteriol	Arteri muscular	Arteri elastis besar
Tunika intima	- Ø < 0,5 nm dan memiliki lumen relatif sempit. - Lumen dilapisi oleh sel endotel mirip dengan kapiler kontinu. - Adanya granul berbentuk batang ( granul Weibel Palade) yg hanya terdapat dalam sel endotel p.darah yg lebih besar dari kapiler. - Lapis subendotel sangat tipis dan tidak terdapat lamina elastika interna kecuali pada arteriol yang lebih besar.	- Sama dengan arteriol - Lapis subendotel sedikit lebih tebal dan mungkin terdapat sedikit sel otot polos. - Lamina elastika interna tampak mencolok	-Lebih tebal dari lapisan yg sama pada arteri muscular. - dilapisi o/ sel endotel - lapis subendotel tebal
Tunika media	Terdiri dari muscular dan umumnya terdiri atas 1-5 lapisan sel otot polos yang tersusun sirkular.	- Terdapat 40 lapis sel otot polos. - Sel ini bercampuran dengan lamel elastis dalam jumlah bervariasi ( bergantung pada ukuran pembuluh itu) selain serat retikulin dan proteoglikans - Arteri muscular yang besar terdapat lamina elastika eksterna	- terdri atas 1 seri lamina elastis perforate yg jumlahnya bertambah sesuai dengan umur - lamina ini sec.progresif menebal coz perletakan elastin. - diantara lamina elastis terdapat sel otot polos, serat retikulin, dan substansi dasr terutama terdiri dari kondroitin sulfat.
Tunika adventitia	tipis	Terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin, sedikit fibroblast, dan sel lemak. Juga terdapat pemb.limfe, vasa vasorum, dan saraf.	Tidak memiliki lamina pembatas luar, relative kurang berkembang, dan mengandung serat elastis dan serat kolagen.

Ø Glomus karotikum ( Carotid Bodies)

- Struktur kecil yang terdapat dekat bifurkasio arteri karotis komunis.

- Berfungsi sebagai kemoreseptor yang sensitive terhadap tekanan oksigen yang rendah, konsentrasi CO₂ yang tinggi, pH darah arteri yg rendah.

- Terdiri atas sel-sel glomus ( sel tipe I) dan sel selubung (sel tipe II) dikelilingi suplai vascular luas dengan kapiler-kapiler jenis bertingkap.

- Terdapat saraf (95% pada tikus) adalah serat-serat aferen.

- Mengandung banyak vesikel berpusat padat yang menimbun dopamine, NE, serotonin

Ø Vena

- Struktur yang mengembalikan darah ke jantung, dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-katup khusus.

	Venul	Vena kecil atau sedang	Vena besar
Tunika intima	Dinding sangat tipis Ø lumen 50µm	Ø 1-9 mm Umumnya memiliki lapis subendotel, namun tidak selalu ada	Berkembang dengan baik
Tunika media	Mengandung sedikit perisit kontraktil, dengan sedikit sel-sel otot polos	Terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat retikulin dan jalinan halus serat elastin	Lebih tipis dengan beberapa lapis sel oto polos dan banyak jaringan ikat
Tunika adventitia	Relative lebih tebal	Fibrosa berkembang dengan baik	Yang paling tebal dan lapis yang paling berkembang pada vena
Fungsi	Berperan dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan jaringan.	Memiliki katup bag.dalamnya. Terdiri atas 2 lipatan semilunar dari tunika intima yang menjulur ke dalam lumen. Terdiri atas jar.ikat elastis dan kedua sisinya dilapisi endotel.

Read More

Jago EKG..Gue Banget Sob..

· Konduksi aksi potensial yang melewati miokardium selama cardiac cycle menghasilkan arus elektrik yang dapat diukur pada permukaan tubuh.

· Elektroda-elektroda ditempelkan pada permukaan tubuh dan terhubung dengan suatu alat perekam yang dapat mendeteksi perubahan voltase kecil dari aksi potensial pada otot jantung.

· Elektroda-elektroda mendeteksi tambahan dari seluruh aksi potensial yang ditransmisikan melalui jantung pada setiap waktunya.

· Elektroda-elektroda tidak dapat medeteksi individual action potentials.

· Jadi alat perekam aktifitas elektrikal dari sel jantung yang diperoleh dari permukaan tubuh yang diinisiasi oleh kontraksi otot jantung untuk memompa darah ke jaringan disebut elektrokardiogran (EKG).

· Setiap defleksi pada perekaman EKG menandai adanya suatu peristiwa elektrik di dalam jantung dan berhubungan dengan suatu mekanisme berikutnya.

· EKG merupakan alat diagnostic yang mampu mengidentifikasi sejumlah kelainan-kelainan jantung.

· Analisis dari EKG dapat menentukan kelainan laju denyut jantung atau iramanya, kelainan jalur konduksi, hipertrofi atau atrofi dari bagian jantung, lokasi kira-kira kerusakan otot jantung, pembesaran ruangan jantung, ketidak cukupan aliran darah koroner, dan kelainan elektrolit.

Waktu dan Voltage

· EKG merekam voltage pada aksis vertical dan waktu pada aksis horizontal.

· Pengukuran sepanjang aksis vertical menunjukkan sumasi pada aktifasi eketrikal dari seluruh otot jantung.

· Pengukuran sepanjang aksis horizontal Measurement along the horizontal axis menunjukkan laju denyut jantung, regularitas, dan interval waktu yang dibutuhkan untuk aktifitas elektrikal untuk bergerak dari satu bagian jantung ke bagian laninnya.

· Seperti halnya setiap macam gelombang lainnya, mempunyai tiga sifat utama, yaitu:

1. Durasi, diukur dalam seperbagian detik
2. Amplitudo, diukur dalam milivolts (mV)

3. Komfigurasi, merupakan kriteria yang lebih subjektif sehubungan dengan bentuk dan gambaran sebuah gelombang.

Keterangan: Sebuah gelombang khas yang mungkin terlihat pada setiap EKG. Gelombang ini mempunyai amplitude dua kotak besar (atau 10 kotak kecil), suradi tiga kotak besar (atau 15 kotak kecil). Dan konfigurasi yang sedikit asimetrik

Kertas EKG

· Kertas EKG merupakan segulungan kertas grafik panjang kontinu, biasanya berwarna merah muda, dengan garis-garis tebal dan tipis vertical dan horizontal.

· Garis tipis membatasi kotak-kotak besar seluas 1x1 mm; garis tebal membatasi kotak besar seluas 5x5 mm.

· Sumbu horizontal mengukur waktu dimana jarak satu kotak kecil adalah 0,04 detik sedangkan jarak satu kotak besar adalah lima kotak, atau 0,2 detik.

· Sumbu vertical mengukur voltage dimana jarak satu kotak kecil sebesar 0,1 mV, dan satu kotak besar sebesar 0,5 mV.

Keterangan: Kedua gelombang mempunyai durasi satu kotak besar (0,2 detik), namum voltage gelombang kedua dua kali lebih besar daripada voltage gelombang pertama (1 mV berbanding 0,5 mV). Segmen datar yang menghubungkan kedua gelombang itu berdurasi lima kotak besar (5x0,2 detik = 1 detik)

Gelombang dan Garis Lurus Pada EKG

1. Setiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung dimulai dengan depolarisasi spontan pada nodus sinus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG.

2. Gelombang P merekam peristiwa depolarisadi dan kontraksi atrium. Bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri.

Keterangan: Komponen gelombang P

3. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV, akan timbul masa istirahat yang singkat dan gambaran EKG menjadi hilang.

Keterangan: Selama masa jeda ini, tidak terdeteksi aktivitas listrik

4. Selanjutnya gelombang depolarisasi ini menyebar sepanjang sistem konduksi vertikal (berkas His, cabang-cabang berkas, dan serabut Purkinje) dan keluar menuju ke miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi adalah septum interventrikuler. Dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan kompleks QRS.

5. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium tidak tampak dalam rekaman EKG.

6. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak waktu antara peristiwa-peristiwa berikut ini:

1. Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat mulainya depolarisasi ventrikel.
2. Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarisasi ventrikel sampai saat mulainya repolarisasi ventrikel.

c. Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir repolarisasi ventrikel.

12 Sudut Pandang Jantung

· Dalam mempersiapkan penderita untuk ke 12 sadapan EKG itu, dua elektroda ditempatkan pada pergelangan tangan dan dua elektroda lagi pada pergelangan kakinya.

· Pemasangan ini merupakan dasar bagi enam sadapan ekstrimitas, yang terdiri dari tiga sadapan standar dan tiga sadapan tambahan (augmented).

· Juga ditempatkan enam sadapan melintang dada, sehingga terbentuk enam sadapan prekordial (sadapan dada).

Enam Sadapan Ekstremitas

· Sadapan ekstremitas memandang jantung pada sebuah bidang vertikal disebut sebagai bidang frontal.

· Untuk menghasilkan ke enam sadapan pada bidang frontal tersebut, setiap elektrode secara berubah-berubah ditandai positif atau negatif.

· Ketiga sadapan standar ektremitas ditetapkan sebagai berikut:

1. Sadapan I dibentuk dengan membuat lengan kiri positif dan lengan kanan negatif. Sudut orientasinya adalah 0^o
2. Sadapan II dibentuk membuat kedua kaki positif dan lengan kanan negatif. Sudut orientasinya 60^o
3. Sadapan III dibentuk membuat kedua kaki positif dan lengan kiri negatif. Sudut orientasinya 120^o

· Ketiga sadapan tambahan (augmented) ditetapkan sebagai berikut:

1. Sadapan AVL dibentuk dengan membuat lengan kiri positif dan anggota lainnya negatif. Sudut orientasinya -30^o

2. Sadapan AVR dibentuk dengan membuat lengan kiri positif dan ekstremitas yang laionnya negatif. Sudut orientasinya -150^o

3. Sadapan AVF dibentuk dengan membuat kaki positif dan ekstremitas lainnya negatif.

· Sadapan II, III, dan AVF disebut sebagai sadapan inferior sebab sadapan ini paling efektif menilai permukaan inferior jantung.

· Sadapan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateral kiri sebab sadapan ini mempunyai pandangan terbaik untuk dinding lateral kiri jantung

Enam Sadapan Prekordial

· Sadapan ini disusun menyilang dada pada suatu budang horizontal.

· Sadapan yang terletak pada bidang frontal menggambarkan gerakan listrik itu ke atas, ke bawah, ke kanan, dan ke kiri, sedangakan sadapan prekordial merekam gambaran tadi ke arah anterior dan ke posterior.

· Keenam elektroda positif tadi, membentuk sadapan prekordial V₁ sampai V₆ dan ditelakkan sebagai berikut:

1. V₁ diletakkan di ruang interkostal keempat di sebalah kanan sternum.

2. V₂ diletakkan di ruang interkostal keempat di sebelah kiri sternum.

3. V₃ diletakkan di antara V₂ dan V₄

4. V₄ diletakkan di ruang interkostal kelima pada garis midklavikula.

5. V₅ diletakkan di antara V₄ dan V₆

6. V₆ diletakkan di ruang interkostal kelima pada garis midaksila.

· Sadapan V₁ dan V₂ terletak tepat di atas ventrikel kanan, V₃ dan V₄ di atas septum intervetrikular dan V₅ dan V₆ di atas ventrikel kiri.

Sadapan	Kelompok
V1, V2, V3, V4	Anterior
I, AVL, V5, V6	Lateral kiri
II, III, AVF	Inferior
AVR	-

Evaluasi Sistematik EKG

1. Irama (rythm)

• Irama jantung `yang normal disebut sinus rhythm karena irama ini dihasilkan oleh impuls elektrik yang dibentuk didalam SA node.

• Sinus rhythm adalah sangat utama tetapi tidak mutlak.

• Aksis gelombang P sinus rhythm antara 30^o dan 75^o.

• Kelainan aksis gelombang P biasanya disertai dengan kelaianan interval PR yang memendek. Bagaimanapun, interval PR yang pendek dalam tampilan aksis gelombang P memberi kesan adanya kelainan jalur konduksi.

2. Laju (rate) dan keteraturan (regularity)

• Gelombang P dan kompleks QRS digunakan untuk menerangkan laju jantung dan keteraturannya.

3. Morfologi gelombang P

• Kontur: normalnya mulus dan monofasik pada semua sadapan kecuali V₁ atau kadangkala V₂.
• Mengarah ke atas atau positif gelombang P normalnya terlihat pada sadapan I, II, aVL, aVF, V₄-V₆ dan mengarah ke bawah pada sadapan aVR.
• Gelombang P pada sadapan III bisa mengarah ke atas ataupun ke bawah.
• Durasi gelombang P normalnya dibawah 0,12 detik.

· Amplitude maksimal normalnya tidak lebih dari 0,2 mV.

Keterangan: Vektor depolarisasi atrium mengarah ke kiri dan inferior. Oleh karena itu, sadapan I akan merekam gelombang positif, AVR merekam gelombang negatif, dan sadapan III merekam gelombang bifasik

Keterangan: Depolarisasi atrium pada bidang horizontal. V₁ merekam gelombang bifasik, dan V₆ merekam gelombang positif

4. Interval PR

• Interval PR mengukur waktu yang dibutuhkan impuls elektrik dari mulainya depolarisasi atrium sampai permulaan depolarisasi ventrikel.
• Durasi normalnya 0.11-0.20 detik
• Variasi interval PR dalam laju denyut jantung, bisa lebih cepat atau lebih lambat.

5. Morfologi Kompleks QRS

1. Gelombang Q

· Adanya gelombang Q di sadapan V₁, V₂, dan V₃ menandakan adanya kelaianan.

· Tidak adanya gelombang Q kecil pada sadapan V₅ dan V₆ menandakan adanya kelainan.

· Gelombang Q ukurannya bervariasi, normal pada sadapan III dan aVR.

· Pada sadapan lain, normal gelombang Q sangat kecil (dibawah 0,04 detik dan voltagenya dibawah 25% dari gelombang R).

2. Gelombang R

· Gelombang R positif normalnya meningkat pada amplitude dan durasinya dari sadapan V₁ hingga V₄ atau V₅.

· Tidak adanya tampilan normal gelombang R menandakan kelainan.

Keterangan: Depolarisasi ventrikel yang tampak pada sadapan I, II, dan aVR. Sadapan I merekam gelombang Q kecil yang sesuai dengan depolarisasi septum dan gelombang R yang tinggi. Sadapan II juga merekam gelombang R yang tinggi dan, agak jarang, gelombang Q yang kecil. Kompleks QRS pada sadapan aVR juga merupakan gelombang negatif yang dalam.

3. Gelombang S

Gelombang S harus besar pada V₁ dan semakin mengecil pada V₆.

4. Ratio amplitude R/S pada V₁ dan V₂ normalnya dibawah 1 mV.

R pada V₅ atau V₆ + S pada V₁ atau V₂ tidak lebih besar dari 35 mm.

Keterangan: Depolarisasi ventrikel pada sadapan-sadapan prekordial

5. Durasi kompleks QRS (interval QRS)

· Jarak normalnya 0.07 detik hingga 0.11 detik (dibawah 0.12 detik).

· Interval QRS tidak pada jarak tersebut menandai adanya kelainan.

6. Amplitude kompleks QRS

Kelianan kompleks QRS ketika ampilitudonya tidak lebih dari 0,5 mV pada setiap sadapan ekstrimitas dan tidak lebih dari 1,0 mV pada setiap sadapan prekordial.

7. Aksis kompleks QRS

· Aksis normal: antara –30^o dan +90^o

· Deviasi aksis kanan (RAD): antara +90^o dan ± 180^o

· Deviasi aksis kiri (LAD): antara –30^o dan –120^o

6. Morfologi Segmen ST

1. Segmen ST menunjukkana waktu antara akhir depolarisasi ventrikel sampai pada permulaan repolarisasi ventrikel.
2. Lokasi normal segmen ST segaris horizontal dengan segmen PR.
3. Variasi-variasi normal: Sedikit upsloping, downsloping, atau penurunan horizontal.
4. Segment ST bias berubah bila terjadi pemanjangan kompleks QRS.

7. Morfologi gelombang T

• Gelombang T positif mengarah pada seluruh sadapan kecuali aVR (negative) dan V₁ (bifasik).

· Gelombang T normalnya tidak melebihi 0,5 mV pada sadapan ektrimitas atau 1,5 mV pada sadapan prekordial.

Keterangan: Repolarisasi ventrikel menghasilkan gelombang T pada EKG. Gelombang T biasanya positif pada sadapan-sadapan yang menghasilkan gelombang R tinggi.

8. Morfologi gelombang U

· Gelombang U tidak terlihat atau terlihat sebagai gelombang kecil yang mengikuti gelombang T dan lebih mencolok pada sadapan V₁ dan V₂.

· Peningkatan gelombang U menunjukkan kemungkinan adanya hipokalemi.

9. Interval QTc

• Interval QT mengukur jarak waktu pengaktifan dan pengembalian elektrikal miokardium ventrikel.
• Menurunnya interval QT ketika peningkatan laju denyut jantung meningkat dan oleh karena itu harus di koreksi untuk laju jantung (interval QTc).
• QTc= QT/Öinterval RR’ (dalam detik)

Batas atas QTc 0.46 detik (sedikit memanjang pada perempuan)

· Interval QT bervariasi antara sadapan yang berbeda.

Keterangan: Interval Qt kira-kira sepanjang 40% dari setiap siklus jantung (interval R-R’). bila denyut jantung semakin cepat, interval QT semakin pendek. Pada gambar B, denyut jantung jauh lebih cepat daripada di gambar A, dan interval QT juga jauh lebih singkat (kurang dari satu setengah kotak dibandingkan dengan dua kotak penuh)

Irama Jantung

· Normal irama jantung, diawali oleh depolarisasi nodus sinus, yang kita tau sebagai irama sinus.

· Irama sinus terjadi jika:

1. Setiap gelombang P yang diikuti oleh QRS
2. Setiap QRS yang diawali oleh gelombang P
3. Gelombang P mengarah positif pada sadapan I, II, dan III
4. Interval PR lebih besar dari 0,12 detik (tiga kotak kecil)

· Jika irama jantung pada irama sinus antara 60 – 100 bpm adalah normal irama sinus.

· Jika lebih dikecil dari 60 bpm, iramanya sinus bradikardia; jika lebih besar dari 100 bpm, iramanya sinus takhikardia.

Frekuensi Jantung

· Frekuensi jantung didefinisikan sebagai jumlah denyut permenit

· Aksis horizontal pada EKG menggambarkan waktu.

· Jarak antara setiap kotak tipis (satu kotak kecil atau 1mm) sama dengan 0,04 detik dan jarak antara setiap kotak tebal (satu kotak besar atau 5 mm) sama dengan 0,2 detik, oleh karena itu lima kotak besar sama dengan 1 detik.

· Cara yang paling tepat mengukur frekuensi jantung adalah dengan mengukur interval R-R (jarak satu denyut).

· Interval R-R adalah jarak sari satu gelombang R ke gelombang R berikutnya.

· Ketika mengukur interval R-R, ambilah permulaan satu kompleks QRS, dan hitung jumlah kotak kecil sampai permulaan kompleks QRS berikutnya, lalu bagilah 1500 dengan jumlah yang didapat.

· Metode menghitung frekuensi jantung ini valid jika frekuensi jantung teratur.

 Frekuensi jantung (bpm) = 1500 .

Jumlah kotak kecil

Keterangan: sekitar 60 denyut per menit

Keterangan: (A) Takikardi sinus. Setiap denyut berjarak 2½ kotak besar dengan frekuensi 120 denyut per menit. (B) Bradikardi sinus. Masing-masing denyut berjarak lebih dari tujuh kotak besar, dan frekensinya 40-50 denyut per menit.

Bila interval R-R tidak teratur, cara terbaik memperkirakan frekuensi jantung adalah dengan menghitung jumlah kompleks QRS dalam blok waktu 6 detik dan mengkalikan jumlah ini dengan 10, hasilnya adalah frekuensi jantung dalam denyut permenit

 Frekuensi jantung = Jumlah kompleks QRS dalam 3 detik x 20

Keterangan: Dalam 3 detik terdapat 5 kompleks QRS maka frekuensinya 100 denyut per menit

Interval PR Panjang: Blok Antrioventrikular Derajat 1

· Penyakit nodus AV melambatkan konduksi melalui nodus AV.

· Komduksi lambat melalui nodus AV memperpanjang interval PR sampai lebih besar dari 0,20 detik, hal ini sidebut blok AV derajat 1.

· Penyebab yang lazim blok AV derajat 1 meliputi iskemia, tosisitas obat dan penyakit degeneratif.

Read More

Belajar EKG Itu mudah Lho…^^

Diagnosis Infark miokardium dengan pendekatan EKG

Ada tiga komponen yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis Infark yaitu,

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Hal ini dilakukan dengan melakukan wawancara dan pemeriksaan secara langsung pada pasien.

2. Pemeriksaan enzim jantung

Pada keadaan sel miokardium yang mati akan mengeluarkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar kreatinin kinase dalam darah, terutama isoenzim MB, merupkan petunjuk adanya infark

3. EKG

Gambaran awal pada pemeriksaan ini tidak bersifat diagnostic, dan evolusi perubahan gambaran EKG bervariasi antara satu orang dengan yang lainnya, akibatnya perlu dilakukan EKG serial bila pasien dirawat di rumah sakit.

Gambaran khas EKG pada orang yang infark melalui 3 stadium

1. Gelombang T meninggi yang diikuti inverse gelombang T

2. Elevasi segment ST

3. Munculnya gelombang Q baru

GELOMBANG T

Diawal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomena yang sering disebut Peaking. Gelombang T yang meninggi sering disebut T hiperakut. Biasanya beberapa jam kemudian, gelombang T mengalami inverse.

Perubahan gelombang T menggambarkan adanya ischemia miokardium. Kemungkinan besar bersifat reversible. Bila ternyata sudah terjadi infark maka gelombang T akan persistent selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.

Inverse gelombang T seringkali ditunjukkan untuk mendiagnosis adanya ischemia dan tidak untuk infark.

ST SEGMENT

Elevasi ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secara akut pada fase evolusi infark.

Elevasi ST menandakan adanya cedera miokardium, pada beberapa kasus cedera kemungkinana menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih dari sekedar ischemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversible, dan pada beberapa kasus, segment ST langsung kembali normal.

Beberapa kasus ST segment ini merupakan tanda yang dapat dijadikan diagnosis telah terjadi Infark sejati.

Sepertinya halnya inverse gelombang T, ST segment ini dapat pula ditemukan pada orang yang memiliki jantung normal.

Untuk mengetahui apakah terjadi elevasi atau depresi, hal ini bisa terbantu dengan melihat J point yang merupakan permulaan dari gelombang S untuk kembali pada garis isoelektrik.

GELOMBANG Q

Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadi kematian sel miokardium yang irreversible. Keberadaan gelombang Q merupakan diagnostic infark miokardium.

Pembentukkan gelombang Q yang dalam dipercaya karena impuls diusahakn menjauh dari posisi infark yang mengakibatkan gelombang Q yang dalam.

Gelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, aVL, V₅, V₆) dan kadang pada sadapan inferior ( II dan III). Gelombang Q pathologic menandakan infark cenderung lebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut gelombang Q signifikan yang memiliki syarat

1. Durasi gelombang harus lebih besar dari 0,04 detik

2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama

MENENTUKAN LOKASI INFARK

Daerah miokardium yang mengalami infark bergantung pada arteri koroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral.

Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan kemudia melingkari permukaan posterior jantung. Pada sebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang memasok AV node.

Arteri koronaria sinistra bercabang menjadi ramus interventrikularis anterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus. LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekat interventrikular. Ramus sirkumfleksus berjalan di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar 10 % populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV.

Lokasi ini harus ditentukan karena dapat dijadikan dampak prognostic dan terapeutik.

Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomic umum yaitu,

1. Infark inferior

2. Infark lateral

3. Infark anterior

4. Infark posterior

5. Infark kombinasi (anterolateral)

INFARK INFERIOR

1. Melibatkan permukaan diafragmatik jantung

2. Disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra atau cabang descendennya

3. Perubahan elektrokardiografik yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan aVF)

INFARK LATERAL

1. Melibatkan dinding lateral kiri jantung

2. Disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinistra

3. Perubahan terjadi pada sadapan lateral (I, aVL, V₅, dan V₆)

INFARK ANTERIOR

1. Melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri

2. Disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior artery koronaria sinistra

3. Dapat dilihat pada sadapan prekordia (V₁ sampai V₅)

INFARK POSTERIOR

1. Melibatkan permukaan posterior jantung

2. Biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra

3. Pada hakikatnya tidak ada sadapan posterior, hanya saja harus ditegakkan dengan mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V₁

Read More

RANGKUMAN MYOCARDITIS

Definisi

1. Merupakan inflamasi pada heart muscle

2. Inflamasi ini dapat ditemukan pada keadaan setelah injury pada jantung, ischemic damage, mechanical trauma, dan genetic cardiomyopathi

3. Dikatakan myocarditis bila terjadi exposure dari eksternal antigen seperti

a. Virus

b. Bakteri

c. Parasite

d. Drug

e. Atau justru dari lingkungan internal seperti kejadian autoimmune yang menyerang antigen sendiri (self-antigen)

4. Paling banyak terjadi pada era ini yang diakibatkan oleh agen infeksi seperi virus dan parasit atau diakibatkan oleh gejala autoimmune

5. Gambaran klasik dari miokarditis adalah hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan biopsy pada miocardialnya

6. Penetapan insidensi miocarditis ini sangatlah sulit karena sering terjadinya inclusi atau diagnosit criteria yang rumit, diperkirakan 8-10 per 100.000 populasi. Karena hal ini, banyak sekali penderita miocarditis yang meninggal sebelum di diagnosis

Epidemiologi

1. Insidensi miocarditis mengalami peningkatan, seiring dengan peningkatan teknologi dalam pemeriksaan molukuler sebagai alat diagnostic

2. 245 pasien penderita dilated cardiomiopathy dilakukan PCR dan 67 persennya mengalami positive miocarditis

3. Adanya peningkatan resiko pada orang yang mengalami infeksi virus HIV

4. Penyebab paling banyak adalah enterovirus seperti, Coxsackie viruses

5. Akhir-akhir ini, virus tersebut (tradisional dominance) telah digantikan oleh broad spectrum viral etiologi seperti, adenovirus, parvovirus, and cytomegalovirus

6. Di Europe, Kuhl dan Schultheiss melakukan biopsy pada 245 pasien dengan dilated cardiomiopathy dan ditemukan 51,4 % positive parvovirus B19. 21,6 % Human herpesvirus-6, 9,4 % enterovirus, dan 1,6 % adenovirus, 27,3 % multiple infection

Etiologi spesifik

Miokarditis ini seringkali disebabkan oleh external inflammatory trigger seperti, virus yang menginduksi host immune responses dan terjadi inflamasi

1. Virus

a. Enterovirus termasuk coxsackie viruses

1) Single-stranded RNA virus (coxsackie virus dan echoviruses)

2) Virus ini, masuk melalui host GI atau respi sistem dan mengeluarkan roxsackie-adenoviral receptor (CAR)

3) Virus ini melakukan komunikasi dengan melalui junctional protein yang penting untuk cell-cell communication

4) Biasanya virus ini hilang pada 1-2 minggu karena sistem immune, tapi bisa pula persistent dalam host myocardium selama 6 bulan atau lebih

b. Adenovirus

1) Merupakan DNA virus yang biasanya menginfeksi mucosal surface yang banyak pada anak-anak

2) Virus ini menggunakan CAR dan integrin receptor untuk mengikat dan masuk ke dalam cell

3) Virus ini lebih virulen dibandingkan coxsackie virus dan dapat menyebabkan cell death tanpa adanya inflammatory response

4) Marker bila adanya infeksi virus ini adalah penurunan CD2, CD3 dam CD45RO T-lymphocyte count

c. Parvovirus

1) Penyebabnya paling banyak parvorirus B19 Family

2) Merupakan single-standed DNA virus yang menyebabkan children fever dan exanthema

3) Biasanya infeksi virus ini simptomatik dengan adanya non-spesifik chest pain

4) Menyababkan endhothelial dysfunction yang berkontribusi untuk terbentuknya inflamasi dan vasospasm, dan mampu menyebabkan chest pain dan ventricular disfungsi

5) Gambaran infeksi virus ini dapat menyebabkan diastolic disfungsi

d. Hepatitis C virus

1) Banyak ditemukan pada orang asia seperti japan

2) Virus ini secara langsung dapat menyebabkan pertumbuhan dan hypertrophy pada myocardium

3) Symptomatic dari infeksi virus ini dapat ditemukan pada 1 sampai 3 minggu infeksi

e. HIV

1) Dapat menyebabkan ventricular disfungsi yang sifatnya asimptomatik

f. Influenza

1) 5-10 % menyebabkan cardia symptom

2) Kematian dapat diasosiasikan bila terjadi massive hemoraghic pulmonary edema yang disebabkan oleh viral atau bakteri yang menyebabkan gangguan pada paru-paru

g. Mixed viral infection

1) Biasanya terjadi pada persatuan virus coxsackie dan adenovirus yang dapat menghasilkan CAR dan menyebabkan upregulasi dari terbentuknya cardiomiopathy

2) Dapat menyebabkan ventricular disfungsi

2. Bakteria

a. Clostridial infection

1) Seringkali terjadi dengan terjadinya pula multiple organ involvement

2) Myocardial damage dapat terjadi karena efek toksin yang dihasilkan oleh bakteri, biasanya ada gambaran gas bubble pada myocardiumna

3) Inflammatory infiltrate absent

4) Penyebab utama adalah C. Perfringens yang menyebabkan abses formation dengan adanya perforasi dan purulent pericarditis

b. Diphtheria

1) Memberikan gambaran yang serius dan terjadi pada setengah kasus yang ada

2) Seringkali menyebabkan kematian yang diakibatkan toksinnya yang mampu menghambat protein sintesis dengan cara mengganggu transfer amino acid dari RNA soluble ke polypeptide chain selama konstruksi berlangsung

c. Streptococcal infection

1) Disebabkan oleh β-hemolytic streptococcal infection yang diawali dengan acute rhematic fever

2) Dikarakteristikkan dengan adanya infiltrate interstisial yang berisikan mononuclear dan PMN leukosit yang bersifat focal atau diffuse

3) Gambaran dari pemeriksaan EKG terdapat PR dan QT interval prolonged

d. Tuberculosis

1) M. Tb sangat jarang menyebabkan miocarditis

2) Efek infeksi bacteri ini menyebabkan gangguan struktur dan dapat menyebabkan aritmia seperti atrial fibrilasi dan ventricular tachycardia, complete atrioventrikular block, heart failure, LV aneurysim, dan suddent death

e. Whipple disease

1) Penyebabnya tropheryma whippelii, gram-negative bacilli yang berelasi dengan actinomycetes

2) Memberikan gambaran inflammatory infiltrate dan foci fibrosis

3) Menyebabkan valvular fibrosis yang dapat menyebabkan aortic regurgitasi dan mitral stenosis

4) Asimptomatik, non-spesifik EKG change

f. Spirochetal infection, Lyme carditis

1) Lyme disebabkan oleh tickbone spirochete (borrelia Burgdorferi) yang biasanya ada pada summer months yang dikarakteristikkan dengan adanya rash (erythema chronicum migrans)

2) Adanya acute neurological joint, cardiac involvement, dan menyebabkan little long-term sequelae

3) Memberikan direct cardiac effect

3. Protozoal infection

a. Chagas disease

b. Metazoal myocardial infection

1) Echinococcus (hydatid cyst)

2) Trichinosis

4. Hypersensitivity reaction –vaccine and drugs

a. Smallpox vaksin

b. Clozapine

c. Tricyclics

Overdosis penggunaan obat ini penyebabkan LV fungsi menurun, prolonge QT interval, kadang menyebakan ventricular disfungsi

d. Phenothiazines

Dapat menyebakan lengthening QT interval dan T wave change

5. Physical agent

a. Radiasi

b. Heat stroke

c. Hypothermia

Pathophysiologi

1. Virul pathogenic strain (enterovirus seperti coxsackie virus CVB3), invasi host melalui portal of entry via cell surface dengan melakukan reaksi receptor internal

2. Virus ini masuk ke miokaridium lewat hematogen dan lymphogen

3. Masuk terlebih dahulu ke lymphoid organ, dan melakukan proliferasi

4. Efek dari ini, virus bisa terbawa oleh sel inflammatory ke miokardium

5. Virus reach miosite, terjadi reaksi spesifik dan membentuk receptor complex pada target cell

6. Attachment dan terjadi RNA duplikat serta menyebabkan myocardial damage dan kematian sel host

7. Masuknya virus ini menginisiasi tyrosine kinase p56, Fyn, Abl. Efek dari modifikasi signal ini menyebabkan gangguan sitoskeleton dan mempebanyak virus untuk masuk.

Clinical presentasi

1. Sifatnya asymptomatic

2. Dapat memberikan gambaran gejala cardiac disfungsi, aritmia, heart failure sampai kepada hemodynamic collapse

3. Acute miocarditis

a. Nonspesifik symptom

b. Dilakukan pemeriksaan pada 245 pasien, symptom yang umum adalah fatigue (82%), dyspnea on exertion (81%), aritmia (55%, supraventrikular dan ventricular), palpitasi (49%), dan chest pain (26%)

c. Sulit dibedakan dengan ischemic syndrome karena menghasilkan troponin, ST segment elevation, dan segmental wall motion abnormality pada gambaran EKG

d. Viral prodome of fever, chills, myalgias, constitutional symptoms terjadi antara 20 dan 80% kasus

4. Fulminant myocarditis

5. Giant cell myocarditis

6. Chronic active myocarditis

Pendekatan diagnosis

1. Dallas criteria

2. Laboratory testing

a. Adanya gambaran inflammatory cell infiltrate dan cytokine activation pada keadaan yang sudah parah

b. Adanya peningkatan enzyme Creatinin Kinase dan troponin pada keadaan kronik atau parah

3. Cardiac magnetic resonance imaging

4. Biopsy

Prognosis

1. Pasien dengan acute miocarditis dan mild cardiac involvement akan recoveri secara maksimal tapi menimbulkan sequlae long term

2. 1 per 3 dari pasien akan memiliki residual ventricular disfungsi sekitar 25 persent dan pada akhirnya harus dilakukan transplantasi atau mati

3. Pasien dengan fulminant miocarditis memiliki waktu survival yang cukup baik, sekitar 93 persen mampu hidup sampai 11 tahun

4. Pasien dengan gambaran giant cell miocarditis poor prognosis, median survival sekitar kurang dari 6 bulan

5. Chronic active

Pendekatan terapi

1. Supportive therapy

2. Immunosuppresion

3. Interferon

4. Intravenous immunoglobulin

5. Immune adsorption therapy

6. Immune modulation

7. Hemodynamic support

8. Vaccination

Read More

STREPTOCOCCI

Morfologi & Identification

1. Typical Organism

Individual cocci berbentuk ovoid atau sperical dan berbentuk rantai bila dlm koloni. Streptococci adalah bakteri gram positif, namun seiring dengan lamanya kultur dan bakteri yang mati, maka dapat berubah menjadi bakteri gram negatif.

2. Culture

Sebagian besar Streptococci tumbuh pada media padat sebagai koloni yang berbentuk discoid, dan biasanya berdiameter 1- 2 mm.

3. Growth Characteristics

Sebagian besar streptococci hemolytic yang pathogenic tumbuh dengan baik pada suhu 37 celcius, sedangkan grup D enterococci tumbuh dengan baik pada suhu 15 hingga 45 celcius. Sebagian besar streptococci adalah bakteri fakultatif anaerob.

Antigenic Structure

1. Group Specific Cell Wall Antigen

Streptococci memiliki berbagai macam dinding sel yang mengandung jenis karbohidrat yang berbeda, dan dapat digolongkan menurut jenis karbohidratnya. Terdiri dari beberapa grup, diantaranya:

- Grup A, rhamnose N- acetylglucosamine

- Grup B, rhamnose-glucosamine polysaccharide

- Grup C, rhamnose-N-acetylgalactosamine

- Grup D, glycerol techioic acid yang mengandung D-alanine dan glukosa

- Grup F, glucopyranosyl-N-acetylgalactosamine.

2. M protein

M protein berbentuk seperi ‘hair like projection’ yang terlihat dari dinding Streptococci. Bila mempunyai M protein, maka Streptococci tersebut virulent, karena dengan adanya M protein ini, Streptococci mampu bertahan dari proses phagocytosis dari PMN.

3. T Substance

Merupakan protein yang lemah terhadap asam dan panas. T substance memungkingkan diferensiasi dari streptococci dengan cara aglutinasi dengan antisera yang spesifik.

4. Nucleoproteins

Disebut juga P substance, merupakan penyusun utama dari sel tubuh streptococci.

Toxins & Enzymes

1. Streptokinase

Disebut juga fibrinolysin, dapat mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu sebuah enzim yang dapat mencerna fibrin dan protein lainnya.

2. Streptodornase

Disebut juga streptococcal deoxyribonuclease. Antibody terhadap Dnase muncul setelah infeksi dai streptococci, terutama setelah infeksi pada kulit.

3. Hyaluronidase

Dapat memecah hyaluronic acid yang merupakan komponen penyusun dari jaringan ikat. Oleh karena itu bisa disebut juga sebagai ‘spreading factor’.

4. Pyrogenic Exotoxins

Dapat menyebabkan streptococcal toxic shock syndrome dan scarlet fever.

5. Diphosphopyridine

Dengan adanya enzim ini, maka streptococci mempunyai kemampuan untuk membunuh leukocytes.

6. Hemolysins

Sebagian besar streptococci mempunyai kemampuan untuk menghancurkan RBC. Memiliki dua jenis, yaitu:

- β – Hemolytic yang dapat menghancurkan erytrocytes secara sempurna dan diikuti dengan pelepasan hemoglobin.

- α – Hemolytic, memiliki kemampuan untuk melisiskan erytrocytes, namun tidak secara lengkap dan diikuti pembentukan green pigment.

Protein tersebut disebut streptolysin yang dapat melisiskan RBC. Oleh karena itu untuk mendeteksi infeksi dari streptococci, salah satunya adalah memriksa kadar ASO (Anti Streptolysin O), bila hasinya 160 – 200, maka hasilnya positif.

Diagnostic Laboratory Tests

1. Specimens

Dapat melalui apusan dari tenggorokan, pus ataupun darah yang selanjutnya dikultur.

2. Smears

Apusan dari pus biasanya menunjukan single cocci atapun pairs dan jarang berbentuk untaian rantai.

3. Culture

Spesimen dikultur pada agar darah.

4. Serologic Tests

Dapat menggunakan ASO (Anti Streptolysins O) , Anti Dnase, Anti Streptokinase.

Read More