CARDIAC TEMPONADE

Pada kondisi ini, pericardial fluid terakumulasi dibawah tekanan tinggi, menekan cardiac chamber dan mebatasi pengisian jantung. Akibatnya ventricular stroke dan cardiac output menurun, berpotensi menjadi hypotensive shock dan death.

ETIOLOGY

Beberapa etiologi acute pericarditis secara progressive dapat menjadi cardiac temponade, tapi penyebab paling sering adalah neoplastic, postviral dan uremic pericarditis. Acute hemorrhage dalam pericardium juga merupakan penyebab penting tamponade, yang dapat diakibatkan dari:

· Blunt or penetrating chest trauma

· Rupture of the left ventricular free wall following MI

· As a complication of the dissecting aortic aneurysm

PATHOPHYSIOLOGY AND HEMODINAMICS

Pembentukan effusion merupakan komponen respon terhadap inflamasi ketika proses inflammatory dan/atau infectious berpengaruh pada pericardium. Yang kemudian sama dengan kasus pericardial tumor implant. Lymphomas kadang menyebabkan effusion yang berhubungan dengan pembesaran mediastinal lymph nodes oleh obstructing pericardial lymph drainage. Pathophysiology effusion dalam situasi dengan tidak ada inflamasi sebelumnya (uremia) sangat sulit dimengerti.

Cardiac tamponade dikarakteristik oleh lanjutan dari effusion yang minimal menyebabkan detectable effect to full-blown circulatory collapse.secara klinis, kebanyakan point kritis terjadi ketika effusion mengurangi volume chamber sperti cardiac output mulai turun.akibat hemodimaik pada pericardial effusion adalah tingkat tekanan dalam pericardial sac dan kemampuan jantung untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Tekanan tergantung pada jumlah cairan dan pericardial pressure-volume relation. Secara normal pericardium menyediakan volume yang kecil. Akibatnya, akumulasi cairan yang cepat dalam jumlah relative kecil dapat sangat berpengaruh terhadap fungsi jantung. Large, slowly accumulating effusions sering ditolerasi dengan baik, karena perubahan yang kronis pada pericardial pressure-volume relation. Respon kompensasi untuk pericardial effusion yang signifikan, meliptui peningkatan adrenergic stimulation dan parasympathetic withdrawal, yang menyebabkan tachycardia dan meningkatkan kontraktilitas. Pasien yang tidak meningkat normal adrenergic response (yang menerima beta-adrenergic blocking drugs)lebih rentan terpengaruh pericardial effusion. Pada akhir stage tamponade, depressor reflex with paradoxical bradycardia may supervene.

CLINICAL FEATURE

Cardiac temponade harus dicurigai pada pasien dengan pericarditis, pericardial effusion atau chest trauma yang dapat berkembang menjadi sign dan symptoms systemic vascular congestion dan penurunan cardiac output.

Sebelumnya, pasien dengan pericardial effusion berhubungan dengan riwayat etiologi yang diperoleh. Kadang, large, asymptomatic chronic effusion dapat diketahui ketika chest radiograph diperoleh untuk alas an yang tidak berhubungan. Banyak pasien dengan effusion juga mempunyai pericardial pain. Pasien dengan tamponade dapat mengeluhkan true dyspnea, mekanisme yang tidak tentu karena tidak terjadi pulmonary congestion. Sulit untuk membedakan dari tachypnea akibat shock dan respiratory alkalosis. Gejala lain adalah pengurangan cardiac output. Pericardial pain dan/atau nonspecific sense of discomfort sering mendominasi clinical feature. Pasien tamponade selalu lebih nyaman pada posisi duduk.

Complete PE pada pasien pericardial effusion bertujuan untuk mengetahui etiologi spesifik. Pericardial effusion tanpa tamponade cardiovascular examinationnya normal kecuali jika effusionnya besar cardiac impulse mungkin sulit atau tidk mungkin terpalpasi dan suara jantung muffled. Tubular breath sound bisa terdengar di left axilla atau left base karena bronchial compression. Beck’s triad of hypotension, muffled heart sound, elevated jugular venous pressure dapat digunakan sebagai klu adanya severe tamponade.

Pasien tamponade sering selalu uncomfortable dengan tanda bermacam-macam tingkat pengurangan cardiac output dan shock, meliputi:

· Tachypnea

· Diaphoresis

· Cool extremities

· Peripheral cyanosis

· Depressed sensorium

· Yawning (jarang)

Biasanya terdapat hypotension meskipun mekanisme kompensasi mempertahankan tekanan darah. Paradoxical pulse adalah biasa tapi harus diwaspadai ketika tidak ada. Paradoxical pulse dapat diidentifikasi oleh cuff sphygmomanometry, tidak ada perbedaan antara tekanan pada korotkoff sound pertama dan yang terdengar pada setiap heart beat. Pada severe tamponade, inpiratory menurun pada arterial pressure yang terpalpasi, dan jelas pada arteri yang jauh dari jantung. Jugular venous pressure meningkat kecuali padalow-pressure tamponade dan y descent tidak ada. Penurunan normal venous pressure masih tetap ada. Pemeriksaan jantung secara biasa, tapi tidak selalu, menyatakan pengurangan atau tidak ada cardiac impulse dan tentu friction rub juga ada. Tamponade dapat membingungkan dengan apapun yang menyebabkan hypotension, shock dan elevated jugular venous pressure meliputi myocardial failure, right heart failure disebabkan oleh pulmonary embolus atau penyebab lain pulmonary hypertension dan RV MI.

Key physical finding, meliputi:

· Jugular venous distention

· Systemic hypotention

· A “small, quiet heart” on PE, a result of the insulating effects of the effusion.

Tanda lain meliputi sinus tachycardia dan pulsus paradoxus. Dyspnea dan tachypnea refleksi dari pulmonary congestion dan penurunan O₂ delivery ke jaringan perifer.

Jika temponade berkembang secara tiba-tiba, gejalanya: profound hypertension, meliputi confusion dan agitation. Jika effusion berkembang secara lambat, lebih dari berminggu-minggu, fatigue (disebabkan oleh penurunan cardiac output) dan peripheral edema (owing to right-sided heart failure) dapat menjadi keluhan.

Pulsus paradoxus merupakan tanda fisik yang penting pada cardiac temponade yang dapat dikenali dengan menggunakan blood pressure cuff, yang menunjukan penurunan systolic blood pressure (> 10 mmHg) selama normal inspiration.

Normalnya, peregangan thorax selama inspiration menyebabkan intrathoracic pressure menjadi lebih negative dengan expiratory phase. Hal ini memfasilitasi systemic venous return ke dada dan memperbesar pengisian RV. Peningkatan sementara RV size, mengangkat interventricular septum ke kiri yang dapat mengurangi LV filling. Akibatnya pada orang normal stroke volume dan systolic blood flow sedikit menurun ketika inspirasi.

Pada cardiac temponade, kondisi ini berlebihan, sehingga menyebabkan ventricle share berkurang dan fixed volume sebagai akibat external compression oleh regangan pericardial fluid.

Inspiratory

↓

Meningkatkan RV volume dan menonjolkan interventricular septum ke kiri

↓

Limitasi filling LV

Temponade lebih mungkin mengurangi LV stroke volume (and therefore systolic blood pressure) mengikuti inspirasi.

Pulsus paradoxus mengkin juga dimanifestasikan oleh kondisi lain pada inspirasi yang berlebihan, meliputi severe asthma dan chronic obstructive airway disease.

DIAGNOSTIC STUDIES

· Chest Radiograph

Cardiac silhouette masih normal ketika pericardial effusions dalam ukuran moderate. Dengan moderate dan large effusions, anteroposterior cardiac silhouette rounded, flask like appearance. Lateral view menunjukan pericardial fat pad sign, linear lucency antara dinding dada dengan permukaan anterior jantung yang dipisahkan oleh parietal pericardial fat dari epicardium. Paru secara khas menunjukan oligemic.

· Electrocardiogram

Abnormalitas yang khas pada pericardial effusion dan tamponade adalah pengurangan voltage dan electrical alternants. Pengurangan voltage tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh berbagai kondisi meliputi emphysema, infiltrative myocardial disease, dan pneumothorax. Electrical alternants spesifik tapi relative insensitive untuk large effusions. Hal ini disebabkan oleh anterior-posterior swinging pada jantung dengan setiap heartbeat.

· Echocardiography untuk mengevaluasi pericardial effusion menuju cardiac temponade. Indicator yang penting adalah tekanan tinggi pericardial fluid yang menekan RV dan RA selama diastole. Dapat membedakan antara cardiac temponade dan yang lainnya yang menyebabkan low cardiac output, seperti conctractile dysfunction. Pericardial effusions terlihat sebagai lucent pemisah antara parietal dan visceral pericardium. Deangan true effusion, separation is present for the entire cardiac cycle. Small effusions merupakan bukti pertama diatas posterobasal left ventricle. Sebagai peningkatan cairan yang menyebar secara anterior, secara lateal dan kebelakang LA, dimana perbatasan dibatasi oleh visceral pericardial reflections. Akhirnya pemisahan menjadi circumferential. Tamponade tidak terjadi tanpa circumferential effusion dan diagnose harus dilihat dengan kesangsian jika tidak ada kasus. Meskipun effusion bisa regional dan/atau terlokalisasi, untuk membedakannya, CT dan MRI lebih tepat dari pada echo. Meskipum frondlike atau shaggy-appearing structure dalam pericardial space terdeteksi oleh echo yang mengesankan clots dan/atau chronic inflammatory atau neoplastic pericardial processes.

· Cardiac catheterasi

· Pericardiocentesis

TREATMENT

• Pericardiocentesis, yang merupakan suatu proses terapi, drainase, dan analisis dari pericardial fluid. Dilakukan dimana akumulasi pericardial fluid > 50 ml. Pericardiocentesis memiliki 2 metode :

1. Closed Pericardiocentesis

Dilakukan pada keadaan mild and moderate pericardial effusion dan cardiac tamponade.

Pada metode ini, pasien diposisikan head up 45° untuk promote pooling effusion. Lalu jarum ditusukan ke dalam pericardial space, tepat di bawah prosesus xyphoideus untuk menghindari trauma pada arteri coronary.

2. Open Pericardiocentesis

Dilakukan pada keadaan severe pericardial effusion dan cardiac tamponade.

Metode ini dilakukan melalui proses surgical, dengan membuka langsung pericardium dan pengambilan secara langsung pericardial fluid. Dengan metode ini pula dilakukan pengambilan pericardial tissue dan membuat pericardial window.

• Setelah dilakukan pericardiocentesis, maka pericardial pressure kembali menjadi normal ( ± 0 mmHg ).
• Setelah pericardial fluid diambil, nantinya cairan tersebut diwarnai dan dikultur untuk mengetahui apakah ada bakteri, jamur, ataupun mycobacterium Tb sebagai penyebab pericarditisnya, dan juga dilakukan pemeriksaan cytologic untuk mengevaluasi adanya keganasan.