Jantung tersusun atas 3 tipe otot jantung yang utama, yaitu, atrial muscle, ventricular muscle, dan specialized excitatory and conductive muscle. Atrial muscle fiber dan ventricular muscle fiber berkontraksi seperti otot rangka namun memiliki durasi kontraksi yang lebih panjang, sedangkan specialized excitatory and conductive muscle fiber hanya berkontraksi sedikit karena memiliki sedikit contractile fibrils, namun tipe otot ini menampilkan automatic rhythmical electrical discharge dalam bentuk aksi potensial dan konduksi aksi potensial pada jantung.
· Physiologic Anatomy of Cardiac Muscle
Otot jantung pada dasarnya memiliki persamaan seperti otot skelet. Otot jantung memiliki serabut aktin-myosin yang identik dengan aktin-myosin yang dimiliki oleh otot skelet, namun otot jantung memiliki struktur lain yang disebut interchelated discs. Interchelated discs sebenarnya adalah membran sel yang memisahkan satu otot jantung dengan otot jantung yang lain. Interchelated disc membentuk permeable ”communicating” junction (gap junction) sehingga ion dapat berdifusi secara bebas. Hal ini mengakibatkan aksi potensial dapat mudah berpindah dari satu sel otot jantung ke sel otot jantung yang lain. Otot jantung merupakan syncytium atau kesatuan fungsional, sehingga ketika satu sel otot jantung tereksitasi maka sel otot jantung yang lain pun ikut tereksitasi. Jantung memiliki 2 jenis syncytium yaitu syncytium atrium, yang menyusun dinding atrium, dan syncytium ventricle, yang menyusun dinding ventricle.
· Action Potential in Cardiac Muscle
Potensial aksi yang direkam pada serabut ventricle kira-kira sebesar 105 millivolt. Hal ini menunjukan adanya peningkatan kelistrikan pada intracellular yang awalnya dalam keadaan sangat negative yaitu -85 millivolt, menjadi keadaan positif yaitu +20 millivolt.
Pada dasarnya, potensial aksi yang dihasilkan pada otot jantung sama seperti pada otot skelet. Potensial aksi terjadi akibat adanya perubahan kelistrikan intracellular yang dimediasi oleh pembukaan dan penutupan kanal-kanal ion seperti kanal Na+, Ca2+, dan kanal K+. Namun perbedaannya, potensial aksi pada otot jantung memiliki fase plateau.
| Cardiac Action potential | ||
| Phase 0 | Rapid Na+ channels open (-85 mv), Slow Ca++ channels open (-40 mv) (depolarization). |  |
| Phase 1 | Na+ channels close = Na+ flux ceases (Outward Rectifier K+ Channels open transiently). | |
| Phase 2 | K+ channels open, Ca++ flux in continues (Plateau Phase -- responsible for prolonging the cardiac action potential, making it longer than a nerve action potential). | |
| Phase 3 | Repolariztion Ca++ channels close, K+ flux out continues (delayed rectifier K+ channel). | |
| Phase 4 | K+ channels closed, Active transport of Na+ and K+ to return to resting state concentrations. (inward rectifier K+ channels). |
· Exitation-Contraction Coupling
Istilah ”exitation-contraction coupling” digunakan untuk menunjukan mekanisme potensial aksi menyebabkan myofibril dari otot berkontraksi. Mekanisme exitation-contraction coupling pada otot jantung pada dasarnya sama seperti pada otot skelet, namun memiliki sedikit perbedaan.
Karena Sarcoplamic Reticulum(SR) pada otot jantung kurang berkembang dibandingkan SR pada otot skelet, maka SR pada otot jantung hanya mengeluarkan sedikit Ca, oleh karena itu dibutuhkan extra calsium ion agar kekuatan kontraksi dapat terpenuhi. Otot jantung mendapatkan extra calsium ion melalui diffusi Ca dari T Tubule. T tubule pada otot jantung memiliki diameter 5 kali lebih besar dari T tubule pada otot skelet sehingga volumenya 25 kali lipat dari otot skelet. Hal ini yang mempengaruhi jumlah Ca yang banyak pada T Tubule otot jantung. Jika tidak ada tambahan calsium dari diffusi ini, maka kekuatan kontraksi jantung pun akan berkurang.
SIKLUS JANTUNG
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.
Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena besar menuju ke atrium, kira-kira 80% dari darah tersbut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum ventrikel berkontaksi. Atrium ini biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20%.
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup A-V menutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume ventrikel kiri.
Periode kontaksi isovolemik (isometrik)
Sesudah ventrikel mulai kontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terhubung melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut periode kontraksi isovolemik, ada kenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekkan serabut-serabut otot.
Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg, biasanya kenaikan 8 mmHg dr ventrikel kiri pada ventrikel kanan, akan mendorong katup semilunaris supaya terbuka. Sekitar 70% dari proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama dari periode ejeksi, sedangkan 30% sisa pada 2/3 kedua dari periode ejeksi. Hal ini disebut periode ejeksi cepat dan lambat.
Periode Relaksasi Isovolemik
Akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga baik tekanan inteventrikel kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik.
Volume diastolik akhit, volume sistolik akhir, dan stroke volume output
Selama fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiap ventrikel sampai kira-kira 110 hingga 120 milimeter. Volume ini disebut volume diastolik akhir.
Sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 mL, yang disebut stroke volume output.
Volume yang masih tertinggal dalam ventrikel, kira-kira 40-50 mL, disebut sebagai volume sistolik akhir.
Analisis grafik pompa ventrikel
Kurva tekanan diastolik ditentukan oleh pengisian jantung dengan sejumlah darah yang boluenya makin lama makin banyak dan selanjutnya segera dilakukan pengukuran tekanan diastolik sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang merupakan tekanan diastolik akhir ventrikel.
Kurva tekanan sitolik ditentukan oleh perekaman tekanan sitolik yang diperoleh selama kontraksi ventrikel setiap volume pengisian.
Tekanan diastolik tidak akan naik begitu banyak bila volume ventrikel yang tidak berkontraksi yang tidak berkontraksi belum meningkat kira-kira di atas 150 mL. Oleh karena itu, sampai volume ini, darah dapat dengan mudah mengalih dari atrium ke dalam ventrikel. Di atas 150 mL, tekanan diastolik ventrikel akan meningkat dengan cepat, sebagian karena jaringan ikat fibrosa di dalam jantung tidak akan meregang lebih banyak lagi, dan sebagian lagi karena perikardium yang mengelilingi jantung sudah terisi sampai mendekati batasnya.
Selama kontraksi ventrikel, tekanan sistolik meningkat bahkan ketika volume ventrikel rendah dan akan mencapai maksimumnya pada volume ventrikel sebesar 150-170 mL.
Kurva dalam gambar di atas dibagi menjadi 4 fase yaitu,
Fase 1. Periode pengisian
Dalam diagram tsb, fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira sebanyak 45 mL dan tekanan sistolik hampir 0 mmHg. 45 mL adalah jumlah darah tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang terdahulu dan disebut sebagai volume sistolik-akhir. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium kiri memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 mL, yang disebut volume diastolik akhir, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 mL. Oleh karena itu, diagram volume tekanan selama fase 1 memanjang sepanjang kurva yang diberi label 1, dengan volume yang meningkat samapi 115 mL dan tekanan diastolik meningkat samapai kira-kira 5 mmHg.
Fase 2. Periode kontraksi isovolemik
Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meningkat samapi sama dengan tekanan dalam aorta, pada tekanan sebesar 80 mmHg, seperti yang digambarkan oleh garis berpanah yang berlabel II.
Fase 3. Periode ejeksi
Selama ejeksi, tekanan sistolik meningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masih berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena katup aorta sekarang telah terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrikel masuk ke dalam aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel III akan mencatat perubahan volume dan tekanan sistolik selama periode ejeksi ini.
Fase 4. Periode relaksasi isovolemik
Pada akhir periode ejeksi, katup aorta menutup, dan tekanan ventrikel turun kembali ke nilai tekanan diastolik. Kurva berlabel IV mencatat penurunan tekanan intraventrikular tanpa disertai perubahan volume. Jadi, ventrikel tersebut kembali pada titik permulaannya, dengan kira-kira 45 mL darah tertinggal di dalam ventrikel dan disertai suatu tekanan atrium yang hampir 0 mmHg.
Volume-pressure during cardiac cycle
Ventricular stroke volume (SV) adalah perbedaan antara ventricular end-diastolic volume (EDV) dan end-systolic volume(ESV). SV atau curah jantung juga dapat diartikan sebagai volume yang diejeksikan dalam 1 kali kontraksi ventrikel.
EDV adalah volume yang diisikan pada ventrikel untuk kontraksi / volume terakhir setelah relaksasi ventrikel dan ESV adalah volume residu yang tersisa dalam ventrikel setelah ejeksi. Pada jantung biasanya EDV kurang lebih 120 ml dan ESV 50 ml.
Perbedaan dari 2 volume ini,70 ml, menunjukkan SV. Otomatis factor yang mempengaruhi EDV dan/atau ESV akan mempengaruhi SV.
Stroke Volume Regulation Ada 3 Mekanisme dalam regulasi SV:
1. Preload
2. Afterload
3. Inotropy (Contractility)
Preload: tekanan akhir diastolik setelah pengisian ventrikel. Perubahan pada preload mempengaruhi Frank-Starling mechanism. Peningkatan venous return meningkatkan EDV à meregangkan serat otot à preload naik. Hal ini menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventricular, sehingga jantung dapat mengejeksikan darah tambahan
Afterload: Tekanan dalam arteri oleh ventrikel. Berkaitan dengan tekanan aorta dan ventricular stress. Afterload berhubungan dengan tekanan yang harus dimiliki ventrikel untuk mengejeksikan darah ke aorta. Perubahan pada afterload mempengaruhi kemampuan ventrikel untuk mengejeksikan darah à mempengaruhi ESV dan SV. Contoh: afterload naik à SV turun à ESV naik.
Regulation of Heart Pumping
Saat istirahat jumlah darah yang dipompakan jantung kurang lebih 4 – 6 liter/ menit. Volume pompa akan sesuai dengan akitifitas fisik. Pada aktifitas fisik yang berat jantung akan memompakan darah 4-7 kali lipat.
Regulasi dasar pompa jantung terbagi menjadi 2 yaitu:
1. Pengaturan intrinsic (Frank-Starling mechanism).
Jumlah darah yang dipompa ditentukan dari kecepatan venous return(tergantung dari j umlah aliran darah dari jaringan) à perlu adaptasi à Frank Starling mechanism
Otto Frank menemukan pada jantung katak yang diisolasi, bahwa kekuatan kontraksi ventricular meningkat ketika ventricle meregang segera setelah kontraksi.
Ernest Starling menemukan pada jantung anjing yang diisolasi, bahwa peningkatan venous return mengarah pada peningkatan stroke volume. Respon jantung ini, terjadi juga pada manusia, adalah hasil dari pengaruh humoral dan neural independent pada jantung.
Kemampuan jantung untuk merubah kekuatan kontraksi dan stroke volume sebagai response dari perubahan venous return.
Semakin besar otot jantung teregang selama periode pengisian, semakin besar pula kekuatan kontraksi jantung dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta.
 |
Saraf simpatis meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung à jumlah volume darah yang dipompa dan tekanan ejeksi meningkat.
Perangsangan pada saraf parasimpatis akan menurunkan frekuensi jantung.
· Pengaruh Ion & Temperatur pada Fungsi Jantung
N Pengaruh Ion Kalium
+++ K (extracellular) à jantung mengembang, lemas, frekuensi melambat, penjalaran impuls (AV) terhambat, kekuatan pompa jantung menurun.
N Pengaruh Ion Kalsium (efek kebalikan K)
+++ Ca à kontraksi spastis, meningkatkan aksi potensial.
--- Ca à kelemahan jantung, kekuatan pompa jantung menurun
N Pengaruh Temperatur
+++ temp à meningkatkan frekuensi & kontraksi jantung.
--- temp à menurunkan frekuensi jantung
obat sifilis yg ampuh
ReplyDeleteobat sipilis yang ampuh
obat sifilis yang ampuh
nama obat sipilis yang ampuh
obat yang ampuh untuk sipilis